ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΑ

Διαταραχή της διάθεσης οφειλόμενη σε γενική ιατρική κατάσταση

2011-12-21T19:12:00.000-08:00

(τοάρθρο αυτό γράφτηκε σε συνεργασία μετην ψυχολόγο Maria Pia Votta http://psyhotherapia.blogspot.com/)

Πολλές ιατρικές παθήσειςσυχνά συνοδεύονται από διαταραχές τηςδιάθεσης (κακοδιαθεσία, κατάθλιψη κα).Αυτό μπορεί να οφείλεται στο προφανές,δηλ. στην απογοήτευση που αισθάνεται οπάσχων για την κακή κατάσταση της υγείαςτου ή να αποτελεί την αφορμή για τηνεκδήλωση μιας κατάστασης που προϋπήρχεσε λανθάνουσα μορφή (ψυχολογικό αίτιο).

Υπάρχουν βέβαια καιπεριπτώσεις που η ίδια η γενική ιατρικήκατάσταση προκαλεί σαν σύμπτωμα διαταραχήτης διάθεσης (οργανικό αίτιο). Γιαπαράδειγμα στην νόσο του Parkinsonη έλλειψη δοπαμίνηςπροδιαθέτει για καταθλιπτικού τύπουσυμπεριφορά η οποία συνοδεύεται απόαπαισιοδοξία και απογοήτευση. Στην νόσοτου Huntington καιστην νόσο του Alzheimer οιδιαταραχές της διάθεσης (αλλά και τηςπροσωπικότητας), οφείλονται κατά πρώτολόγο στην εγκεφαλική εκφύλιση και όχιστην απογοήτευση που νιώθει ο ασθενήςγια την κατάσταση της υγείας του. Στηνίδια κατηγορία (κυρίως οργανικό αίτιο)κατατάσσονται και η έλλειψη της Βιτ.Β12, οι ενδοκρινοπάθειες (πχ θυρεοειδοπάθειες),οι λοιμώξεις (πχ AIDS) κ.α.

Για να τεθεί ηδιάγνωση της “Διαταραχής της διάθεσηςοφειλόμενης σε γενική ιατρική κατάσταση”είναι προϋπόθεση να συμμετέχει τοοργανικό αίτιο.

Π.χ. στα αγγειακάεγκεφαλικά επεισόδια, στα αυτοάνοσανοσήματα και σε μορφές καρκίνου, τοαίτιο μπορεί να είναι μικτό (οργανικόκαι ψυχολογικό αίτιο), αλλά αυτό δεναποκλείει την διάγνωση της “Διαταραχήςτης διάθεσης οφειλόμενης σε γενικήιατρική κατάσταση” εφ' όσον αναγνωρίζεταιτο οργανικό αίτιο.

Υπάρχουν καιπεριπτώσεις όπου η διαταραχή της διάθεσηςδεν οφείλεται σ' αυτή καθ' αυτή τηνπάθηση, αλλά στην φαρμακευτική αγωγήπου λαμβάνει ο ασθενής. Π.χ. σε παθήσειςπου απαιτείται η λήψη κορτικοστεροειδών(μυασθένεια, ρευματοπάθειες, σκλήρυνσηκατά πλάκας κ.α.) τα οποία, σαν παρενέργεια,προκαλούν κατάθλιψη.

Κριτήριαδιάγνωσης

Σύμφωνα μετο DSM-IV ηδιαταραχή της διάθεσης πρέπει να είναισημαντική (δηλ. να ξεφεύγει από τα όριατης φυσιολογικής απογοήτευσης πουμπορεί να έχει κάποιος που μαθαίνειάσχημα νέα για την υγεία του) και μόνιμη(δηλ. να έχει διάρκεια στον χρόνο). Ηδιαταραχή αυτή συνίσταται σε:

κατάθλιψη ή μείωση των καθημερινών ενδιαφερόντων και της ευχαρίστησης για τις καθημερινές δραστηριότητες του ατόμου (καταθλιπτικού τύπου συμπεριφορά). Η διαταραχή αυτή μπορεί να πληρεί ή όχι τα κριτήρια του επεισοδίου μείζονος κατάθλιψης.
Υπερβολική ανύψωση της διάθεσης που συνοδεύεται από υπερευαισθησία και ευερεθιστότητα (μανια-υπομανία, δηλ. ο πάσχων μοιάζει “χαζοχαρούμενος” και ταυτόχρονα είναι ευέξαπτος).
Μικτή συμπτωματολογία όπου κανένα από τα ανωτέρω δεν κυριαρχεί.

Όλα τα ανωτέρωπρέπει να συνδέονται με μια τουλάχιστονγενική ιατρική κατάσταση από την οποίααποδεδειγμένα πάσχει ο ασθενής και δενθα πρέπει να αποδίδονται σε άλλη ψυχικήπάθηση.

Θεραπευτική αντιμετώπιση

Η θεραπευτική αντιμετώπιση συνίσταται,κατ΄ αρχάς, στην αντιμετώπιση τηςιατρικής κατάστασης που προκάλεσε τηνδιαταραχή. Σε πολλές περιπτώσεις αυτόδεν αρκεί και πρέπει να αντιμετωπιστούντα ψυχικά συμπτώματα με φαρμακοθεραπεία,ψυχοθεραπεία ή συνδυασμό ψυχοθεραπείαςκαι φαρμακοθεραπείας. Η θεραπευτικήστρατηγική αποφασίζεται ανάλογα με τοείδος και την βαρύτητα της διαταραχήςκαι τις ιδιομορφίες του πάσχοντα. Ηεπιτυχία της εξαρτάται από την βαρύτητατης διαταραχής και την συνεργασία τουπάσχοντα.

Φάρμακα

Χρησιμοποιούνται,ανάλογα με την περίπτωση, αντικαταθλιπτικάκαι αντιψυχωσικά φάρμακα. Υπάρχουν καιάλλες φαρμακοθεραπείες που προσαρμόζονταιανάλογα με την περίπτωση.

Ψυχοθεραπεία

Ηψυχοθεραπεία, σε πολλές περιπτώσεις,δίνει πολύ ικανοποιητικά αποτελέσματα.Είναι σημαντική σε χρόνιες παθήσειςόπου ο πάσχων θα πρέπει “να μάθει ναζει με το πρόβλημά της υγείας του” χωρίςαυτό να τον επηρεάζει περισσότερο απ'ότι είναι αναπόφευκτο. Για παράδειγμααν ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιοείχε σαν επακόλουθο ημιπάρεση, ο ασθενήςπρέπει να μάθει να διάγει όσο το δυνατόνφυσιολογική ζωή παρά την δυσκολία πουτου προκαλεί η πάρεση. Το ίδιο ισχύειγια τους ασθενείς πάσχοντες από σκλήρυνσηκατά πλάκας.

Σεπαθήσεις όπου κυριαρχεί η εγκεφαλικήβλάβη ή εγκεφαλική εκφύλιση, η ψυχοθεραπείαμπορεί να προσφέρει λίγο και είναιπερισσότερο χρήσιμη η φαρμακοθεραπείακαι η εργοθεραπεία.

Ξεχωρίζουνη γνωσιακή θεραπεία (ο πάσχων πρέπει ναμάθει να ελέγχει τις αρνητικές σκέψειςτου μέσα από μια ρεαλιστική αξιολόγησήτους), η γνωσιακή-συμπεριφορική θεραπεία(στην συμπεριφορική θεραπεία οισυμπεριφορές που σχετίζονται με κατάθλιψηή με μανία-υπομανία αγνοούνται, ενώανταμείβονται συμπεριφορές που βοηθούνστην αντιμετώπιση του προβλήματος) καιη οικογενειακή θεραπεία όπου η παρέμβασηγίνεται και σε άλλα μέλη της οικογένειαςώστε να υπάρχει συνεργασία (σε πολλέςπεριπτώσεις η υπερπροστασία ή η υπερβολικήαντίδραση των οικείων αυξάνει το πρόβλημακαι δεν βοηθά στην αντιμετώπισή του).Φυσικά υπάρχουν και άλλες ψυχοθεραπείεςπου μπορεί να συμβάλλουν και τοψυχοθεραπευτικό πρόγραμμα καταρτίζεταιμε βάση την κάθε περίπτωση.

Προς διάλυση η δημόσια υγεία

2011-09-08T21:20:00.000-07:00

Παρ' όλο που ξεκίνησα αυτό το ιστολόγιο με στόχο να ασχοληθώ μόνο με ιατρικά θέματα, δεν μπορώ να μείνω αδιάφορος με αυτά που επιχειρούνται στον χώρο της πρωτοβάθμιας δημόσιας υγείας. Δείτε λεπτομέρειες στο:
http://antidiastasi.blogspot.com/2011/09/blog-post.html

Οι Σωματόμορφες Διαταραχές

2011-06-27T00:06:00.000-07:00

Είναι πολύ συχνό να επισκέπτονται ένα νευρολογικό ιατρείο ασθενείς με μια σειρά ενοχλημάτων τα οποία δεν μπορούν να αποδοθούν σε κάποια σωματική βλάβη. Π.χ. ο ασθενής να αναφέρει ζάλη και καρηβαρία, αλλά όλες οι εξετάσεις να είναι αρνητικές. Το δύσκολο για τον γιατρό είναι να εξηγήσει στον ασθενή ότι δεν πρέπει να συνεχίσει να υποβάλλεται σε εξετάσεις και να επισκέπτεται γιατρούς όλων των ειδικοτήτων, αλλά να επισκεπτεί ψυχολόγο και να λάβει ειδική φαρμακευτική αγωγή. Το άρθρο που ακολουθεί είναι από την ψυχολόγο κ. Maria Pia Votta και έχει δημοσιευτεί στο http://psyhotherapia.blogspot.com/ Σας το μεταφέρω αυτούσιο:

Σωματόμορφες Διαταραχές

Σωματόμορφες ονομάζονται οι διαταραχές οι οποίες χαρακτηρίζονται από σωματικά συμπτώματα τα οποία δεν μπορούν να αποδοθούν σε κάποια σωματική βλάβη ή σε συγκεκριμένη ιατρική παθολογία. Π.χ. ο πάσχων παρουσιάζει ναυτία και δυσπεψία, αλλά από τις εξετάσεις δεν αποδεικνύεται γαστρική πάθηση.
Για να τεθεί η διάγνωση είναι απαραίτητο να αποκλειστεί ότι ο πάσχων υποκρίνεται δηλ. ότι λέει ψέμματα. Επίσης, θα πρέπει η συμπτωματολογία αυτή να επηρεάζει την καθημερινότητά του είτε στην οικογενειακή του ζωή είτε στην εργασία του και γενικότερα τις δραστηριότητές του.
Η συμπτωματολογία των σωματόμορφων διαταραχών μπορεί να περιλαμβάνει πάρα πολλά συμπτώματα όπως: ζάλη και αστάθεια, επίμονη κεφαλαλγία ή καρηβαρία, αιμωδίες και δυσαισθησίες (συχνά παροδικές), αίσθημα δύσπνοιας, γαστρεντερικές και εντερικές διαταραχές, τάση λιποθυμίας, αίσθημα κόπωσης, σεξουαλικές διαταραχές, μυαλγίες και κράμπες, ταχυκαρδία κ.α. Τα συμπτώματα αυτά δεν οφείλονται σε κάποια σωματική βλάβη, αλλά σε δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
Η αιτία της δυσλειτουργίας αυτής φαίνεται να είναι μια υπέρμετρη απάντηση σε καταστάσεις stress, άγχους και φοβιών οι οποίες υπερενεργοποιούν το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Η χρόνια δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος προκαλεί τα συμπτώματα (σωματοποίηση του άγχους).

Ταξινόμηση

Διαταραχή σωματοποίησης
Αρχίζει σε νεαρή ηλικία πριν τα 30 έτη και την χαρακτηρίζει συμπτωματολογία από τουλάχιστον 4 διαφορετικές εντοπίσεις, αλλά θα πρέπει να υπάρχουν τουλάχιστον δυο γαστρεντερικά συμπτώματα, ένα από το γεννητικό σύστημα και ένα από το νευρικό σύστημα.

Μη διαφοροδιαγνωστική σωματόμορφη διαταραχή
Ο πάσχων παραπονείται για συμπτώματα για τουλάχιστον 6 μήνες, αλλά η βαρύτητά τους δεν αρκεί ώστε να διαγνωστεί η διαταραχή σωματοποίησης.

Μετατρεπτική διαταραχή
Χαρακτηρίζεται από κινητική, αισθητική ή αισθητικοκινητική συμπτωματολογία. Δηλ νευρολογικά συμπτώματα όπως παράλυση, αδυναμία, αιμωδία.

Διαταραχή άλγους
Ο πόνος είναι το βασικό σύμπτωμα.

Υποχονδρίαση ή υποχονδρία
Ο πάσχων πιστεύει ότι πάσχει από κάποιο βαρύ νόσημα γιατί παρερμηνεύει τα συμπτώματα που παρουσιάζει.

Διαταραχή δυσμορφίας σώματος
Ο πάσχων πιστεύει ότι έχει κάποιο σωματικό ελάττωμα ή υπερτονίζει αρνητικά κάποιο σωματικό ελάττωμα. Π.χ πιστεύει πως το πρόβλημα της ζωής του είναι η όχι τέλεια μύτη του ή το μέγεθος του πέους του!

Σωματόμορφες διαταραχές μη ταξινομήσιμες στις ανωτέρω κατηγορίες

Θεραπεία

Η θεραπευτική αντιμετώπιση θα πρέπει να γίνει όσο το δυνατόν γρηγορότερα γιατί συνήθως οι πάσχοντες αυτοί επιδεινώνονται με την πάροδο του χρόνου (προστίθενται και νέα συμπτώματα ή επιδεινώνονται τα ήδη υπάρχοντα). Αυτό συμβαίνει γιατί δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος, δηλ. ο φόβος της ασθένειας αυξάνει το άγχος και αυτό με τη σειρά του επιδεινώνει την δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος και συνεπώς την συμπτωματολογία.
Ακόμη αν η συμπτωματολογία δεν αποδράμει έγκαιρα, με την πάροδο του χρόνου εμφανίζονται σωματικές βλάβες όπως π.χ. έλκος στομάχου, κολίτιδα, αλλεργίες, αρθρίτιδες κ.α. Οι παθήσεις αυτές οφείλονται στην χρόνια δυσλειτουργία του οργανισμού (λόγω της σωματόμορφης διαταραχής) και ονομάζονται ψυχοσωματικές διαταραχές. Δηλ. η χρόνια δυσλειτουργία του στομάχου (λέγεται και 'νεύρωση στομάχου') μπορεί να προκαλέσει έλκος.
Η θεραπευτική αντιμετώπιση συνίσταται στην ψυχοθεραπεία ή την φαρμακοθεραπεία, αλλά συνήθως χρειάζεται συνδυασμός και των δύο. Η θεραπευτική στρατηγική αποφασίζεται ανάλογα με την βαρύτητα της διαταραχής και τις ιδιομορφίες του πάσχοντα. Είναι σύνηθες αρχικά να γίνεται συνδυασμός φαρμακοθεραπείας – ψυχοθεραπείας και αργότερα να διακόπτονται σταδιακά τα φάρμακα εφ' όσον το επιτρέπει η κατάσταση του πάσχοντα.

1) Φάρμακα
Χρησιμοποιούνται κυρίως αντικαταθλιπτικά και αγχολυτικά φάρμακα. Ανάλογα με την συμπτωματολογία και την περίπτωση, μπορεί να χρειαστούν και άλλα φάρμακα όπως αναλγητικά, αντιαλλεργικά, αντιεμετικά κ.α.

2) Ψυχοθεραπεία
Η ψυχοθεραπεία είναι απαραίτητη και αποσκοπεί στο να βοηθήσει τον πάσχοντα να κατανοήσει την κατάσταση της υγείας του και αναλόγως να συνεργαστεί στην σωστή λήψη της φαρμακευτικής αγωγής και στην παρακολούθηση του ψυχοθεραπευτικού προγράμματος. Είναι συχνό οι ασθενείς αυτοί να μην δέχονται το ψυχοσωματικό αίτιο της διαταραχής τους και να επιμένουν ότι πάσχουν από ένα σοβαρό νόσημα το οποίο διαφεύγει από τους γιατρούς.
Η ψυχοθεραπεία βασίζεται σε γνωσιακές και συμπεριφεριολογικές τεχνικές όπως, επίσης και σε τεχνικές χαλάρωσης.

Νεώτερα για το Gilenya (φιγκολιμόδη – fingolimod)

2011-02-24T20:41:00.000-08:00

Το Gilenya (φιγκολιμόδη – fingolimod) κυκλοφόρησε ήδη στην Ελλάδα και μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς που, σύμφωνα με τον γιατρό τους, έχουν τις προϋποθέσεις να το λάβουν.
Στη Ευρώπη υπολογίζεται ότι πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) πάνω από 500000 άτομα. Η ΣΚΠ είναι ένα εκφυλιστικό νόσημα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ = εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός) δηλαδή προκαλεί την σταδιακή καταστροφή του ΚΝΣ. Βέβαια η βαρύτητα της νόσου διαφέρει από ασθενή σε ασθενή και έτσι έχουμε περιπτώσεις που οδηγούν σε σοβαρή αναπηρία και περιπτώσεις όπου η επίπτωση στις καθημερινές δραστηριότητες δεν είναι σημαντική (καλοήθεις μορφές).
Είναι αποδεκτό ότι η ΣΚΠ οφείλεται σε υπερδραστηριότητα (και συνεπώς δυσλειτουργία) του ανοσοποιητικού συστήματος το οποίο προκαλεί την καταστροφή του ΚΝΣ με αυτοάνοσο μηχανισμό (δηλ. το ανοσοποιητικό σύστημα προκαλεί βλάβη στον ίδιο τον οργανισμό προσπαθώντας να αντιμετωπίσει πιθανόν κάποιον εξωτερικό παράγοντα). Η πορεία της νόσου μπορεί να είναι 'υποτροπιάζουσα' δηλαδή να εξελίσσεται με επεισόδια επιδείνωσης της κλινικής εικόνας του ασθενούς (ονομάζονται ώσεις) τα οποία μπορεί να βελτιώνονται ή να αποδράμουν. Ακόμη μπορεί να είναι 'προϊούσα' δηλαδή η κλινική εικόνα να επιδεινώνεται σταδιακά με την πάροδο του χρόνου, χωρίς αξιοσημείωτα επεισόδια έξαρσης και ύφεσης. Για την προϊούσα μορφή δεν υπάρχει έως σήμερα ικανοποιητική θεραπεία.
Η έως τώρα φαρμακευτική αγωγή στοχεύει στην τροποποίηση ή καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι και το νέο φάρμακο (φιγκολομόδη – fingolimod) τροποποιεί την έκφραση (δηλ. διαφοροποιεί την απάντηση σε ερέθισμα) των υποδοχέων της 1-φωσφορικής σφιγκοσίδης σε λεμφοκύτταρα, νευρώνες και νευρογλοία. Το αποτέλεσμα είναι να εμποδίζεται η έξοδος των λεμφοκυττάρων από τους λεμφαδένες και συνεπώς να μην μπορούν να βλάψουν το ΚΝΣ.
Το Gilenya είναι το πρώτο που χορηγείται από το στόμα και συνιστάται στην Ε.Ε. για τα άτομα με σημαντικά ενεργή υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα σκλήρυνση κατά πλάκας παρά τη θεραπεία με ιντερφερόνη-β (δηλαδή σε ασθενείς στους οποίους η θεραπεία με ιντερφερόνη δεν είναι ικανοποιητική και συνεπώς συνεχίζουν να έχουν σημαντικές ώσεις), ή σε ασθενείς με ταχέως προϊούσα σοβαρή υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα σκλήρυνση κατά πλάκας (δηλ. σε ασθενείς με σοβαρές ώσεις που αφήνουν υπολειμματική νευρολογική συμπτωματολογία). Φυσικά θα πρέπει ο θεράπων νευρολόγος του ασθενούς να αξιολογήσει την κάθε περίπτωση και αν πληρεί τα κριτήρια, να λάβει το νέο φάρμακο.
Στις έως τώρα μελέτες που έχουν γίνει σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα - διαλείπουσα μορφή της ΣΚΠ και παρατηρήθηκε σημαντική μείωση των υποτροπών της νόσου ανά 1 έτος, σε σχέση με την ιντερφερόνη β-1α. Η διετής, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη, έδειξε ότι το Gilenya μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο επιδείνωσης της αναπηρίας
Το φάρμακο ήταν γενικά καλά ανεκτό. Οι παρενέργειες ήταν κυρίως κεφαλαλγία, διάρροια, οσφυαλγία κόπωση, αναστρέψιμη αύξηση των ηπατικών ενζύμων κ.α. Αλλά είχαν σχέση και με την ανοσοκαταστολή όπως πνευμονικές λοιμώξεις και γριπώδης συνδρομή. Πάντως οι σημαντικότερες παρενέργειες θεωρούνται ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός (βραδυκαρδία), η υπέρταση και το οίδημα θηλής. Ο ασθενής πρέπει να παρακολουθείται από οφθαλμίατρο και από καρδιολόγο. Το fingolimod χορηγείται σε δόση 0,5mg/die/p.os.

ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ - Ποιές είναι, που χρειάζονται

2010-10-21T00:46:00.000-07:00

Οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις αποσκοπούν στην εξέταση του νευρομυικού συστήματος. Μερικές χρήσιμες πληροφορίες για αυτές αναφέρονται παρακάτω. Όλες οι εξετάσεις μπορούν να γίνουν και στο ιατρείο μου (Γούναρη 112 Άνω Γλυφάδα).

-Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ)

Το ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) γίνεται από γιατρό Νευρολόγο ή Φυσίατρο.
Με το ηλεκτρομυογράφημα εξετάζουμε την μυϊκή δραστηριότητα και λειτουργία. Συγκεκριμένα τοποθετούμε ένα ειδικό ηλεκτρόδιο στον μυ με το οποίο είναι δυνατόν να γίνει αυτή η καταγραφή. Το ηλεκτρόδιο αυτό είναι ενδομυϊκό (σαν βελόνα) και γι' αυτό υπάρχει η φήμη πως η εξέταση αυτή είναι ιδιαίτερα επώδυνη. Αν όμως γίνει από έμπειρο γιατρό, η εξέταση είναι καλά ανεκτή από τον ασθενή.
Μπορεί να γίνει ΗΜΓ με ηλεκτρόδια επιφανείας? Σε κάποιες περιπτώσεις αυτό είναι δυνατόν αλλά απαιτεί ιδιαίτερη εμπειρία. Ο μύς πρέπει να είναι μικρός, επιφανειακός και να μην 'κρύβεται' από άλλους μυς (π.χ. βραχύς απαγωγός του αντίχειρα). Στις περιπτώσεις αυτές είναι δυνατή η αξιόπιστη καταγραφή ΗΜΓ χωρίς την χρήση ενδομυϊκών ηλεκτροδίων. Αυτό συνεπάγει την απουσία της επώδυνης δοκιμασίας για τον ασθενή και την πλήρη έλλειψη κινδύνου για πιθανή μόλυνση που –θεωρητικά τουλάχιστον- μπορεί να προκληθεί από τα ενδομυϊκά ηλεκτρόδια. Το ΗΜΓ επιφανείας, εφ’ όσον το επιτρέπουν οι ανατομικές ιδιαιτερότητες του ασθενούς (να μην έχει μεγάλη ποσότητα υποδόρειου λίπους), προσφέρει αξιοπιστία ανώτερη του 70% όσον αφορά την καταγραφή των πολυφασικών μονάδων και της αυτόματης δραστηριότητας και ανώτερη του 90% όσον αφορά την μεγίστη εκούσια σύσπαση. Π.χ. στο σοβαρό σ. καρπιαίου σωλήνα ιδιαίτερο ενδιαφέρον δεν παρουσιάζουν οι πολυφασικές μονάδες οι οποίες ούτως ή άλλως υπάρχουν, αλλά η μέγιστη εκούσια σύσπαση του μυός οπότε η χρήση ηλεκτροδίων επιφανείας δεν αλλοιώνει το τελικό συμπέρασμα.
Το ΗΜΓ είναι απαραίτητο στις περιπτώσεις παθήσεων του μυϊκού συστήματος (κληρονομικές και επίκτητες μυοπάθειες, βλ. "http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_4158.html" ) όπως πολυμυοσίτιδα, θυρεοειδική μυοπάθεια κ.α.
Εφ' όσον ο μυς αποτελεί μέρος του νευρο-μυϊκού συστήματος, με το ΗΜΓ εξετάζουμε έμμεσα και το αντίστοιχο νεύρο ή ρίζα. Συνεπώς το ΗΜΓ είναι χρήσιμο και στις παθήσεις νεύρων (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_6675.html ). Στην καθημερινή πρακτική η πλειοψηφία των ασθενών που υποβάλλονται σε ΗΜΓ πάσχουν από μηχανικές βλάβες των περιφερικών νεύρων (ισχιαλγία, αυχεναλγία, σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα κ.α.).

-κινητικές (ΚΤΑ) και αισθητικές (ΑΤΑ) ταχύτητες αγωγής νεύρων.

Οι κινητικές (ΚΤΑ) και αισθητικές (ΑΤΑ) ταχύτητες αγωγής νεύρων γίνονται από γιατρό Νευρολόγο ή Φυσίατρο.
Με τις κινητικές και αισθητικές ταχύτητες αγωγής νεύρων εξετάζουμε την δραστηριότητα και λειτουργία των περιφερικών νεύρων. Συγκεκριμένα τοποθετούμε ένα ειδικό ηλεκτρόδιο στον μυ και εφαρμόζουμε ηλεκτρικό ερέθισμα στο αντίστοιχο νεύρο.
Εφαρμόζοντας ένα ηλεκτρικό ερέθισμα σε μια περιοχή ενός περιφερικού νεύρου, προκαλείται η σύσπαση του μυός ο οποίος νευρώνεται από αυτό. Το δυναμικό σύσπασης του μυός καταγράφεται από έναν ειδικό παλμογράφο και έτσι είναι δυνατόν να υπολογιστεί η ταχύτητα μετάδοσης του ερεθίσματος από την περιοχή εφαρμογής του ηλεκτρικού ερεθίσματος έως την περιοχή καταγραφής. Οι φυσιολογικές ταχύτητες των κινητικών νεύρων είναι πάνω από 43 m/sec, ενώ, των αισθητικών νεύρων πάνω από 40 m/sec. Σε περίπτωση βλάβης του ελύτρου μυελίνης θα έχουμε επιβράδυνση των ταχυτήτων αγωγής, ενώ στην περίπτωση αξονικής βλάβης θα έχουμε μείωση του εύρους του καταγραφέντος δυναμικού (το ύψος των δυναμικών είναι πάνω από 3 mV για τα κινητικά νεύρα και πάνω από 5-10 μV για τα αισθητικά νεύρα.
Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας (εφαρμόζονται στην επιφάνεια του δέρματος). Αν γίνει από έμπειρο γιατρό η εξέταση είναι καλά ανεκτή από τον ασθενή.
Η εξέταση είναι απαραίτητη σε όλες τις περιπτώσεις παθήσεων του περιφερικού νευρικού συστήματος (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_6675.html ) αλλά και στις περιπτώσεις μυικής αδυναμίας ώστε να διαπιστωθεί αν το αίτιο αφορά το νεύρο ή τον μυ. Στην καθημερινή πρακτική η πλειοψηφία των ασθενών που υποβάλλονται σε κινητικές (ΚΤΑ) και αισθητικές (ΑΤΑ) ταχύτητες αγωγής νεύρων, πάσχουν από μηχανικές βλάβες των περιφερικών νεύρων (τραυματισμοί, ισχιαλγία, αυχεναλγία, σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, παραισθησίες, άλγη κ.α.) και από σακχαρώδη διαβήτη.

-Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) και χαρτογράφηση εγκεφάλου

Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) μπορεί να γίνει από έμπειρο παραϊατρικό προσωπικό αλλά η ευθύνη της διάγνωσης βαρύνει πάντα τον νευρολόγο.
Με το ΗΕΓ καταγράφουμε την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου (δηλαδή είναι σαν να κάνουμε καρδιογράφημα στον εγκέφαλο!). Συγκεκριμένα τοποθετούμε ειδικά ηλεκτρόδια επιφανείας στο κεφάλι. Η εξέταση είναι καλά ανεκτή από τον ασθενή.
Η εξέταση είναι απαραίτητη σε όλες τις περιπτώσεις επιληπτικών διαταραχών (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_9291.html ) και απωλειών συνείδησης (π.χ. λιποθυμία, ολική απώλεια μνήμης, κώμα). Επίσης είναι χρήσιμη σε εγκεφαλοπάθειες, σε ψυχιατρικές νόσους, στην ημικρανία κ.α.
Η χαρτογράφηση εγκεφάλου είναι μια ανάλυση του ΗΕΓ από ηλεκτρονικό υπολογιστή.

-σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (ΣΠΔ)

Τα ΣΠΔ μπορούν να γίνουν από έμπειρο παραϊατρικό προσωπικό αλλά η ευθύνη της διάγνωσης βαρύνει πάντα τον νευρολόγο.
Με την τεχνική αυτή μελετώνται οι αισθητικές οδοί εφαρμόζοντας π.χ. ένα ηλεκτρικό ερέθισμα σε ένα περιφερικό νεύρο και καταγράφοντας την απάντηση από τον αισθητικό φλοιό. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας.
Η εξέταση είναι χρήσιμη κυρίως σε βλάβες των οπισθίων ριζών και του νωτιαίου μυελού όπως απομυελινωτικές εστίες (σκλήρυνση κατά πλάκας), συριγγομυελία, αυχενική μυελοπάθεια κ.α.

-οπτικά (ΟΠΔ) και ακουστικά (ΑΠΔ ή ΠΔΣ) προκλητά δυναμικά.

Τα οπτικά (ΟΠΔ) και ακουστικά (ΑΠΔ ή ΠΔΣ) προκλητά δυναμικά μπορούν να γίνουν από έμπειρο παραϊατρικό προσωπικό αλλά η ευθύνη της διάγνωσης βαρύνει πάντα τον νευρολόγο.
Με τα ΟΠΔ εξετάζουμε το οπτικό νεύρο και είναι απαραίτητα στην σκλήρυνση κατά πλάκας (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2007/10/blog-post_3447.html ) και στην οπισθοβολβική νευρίτιδα. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας και μια οθόνη την οποία πρέπει να κοιτάζει ο ασθενής.
Με τα ΑΚΠ εξετάζουμε το ακουστικό νεύρο και είναι απαραίτητα στις περιπτώσεις νευροαισθητήριας βαρηκοΐας. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας και ακουστικά με τα οποία δίνεται ένα ακουστικό ερέθισμα.

-Δοκιμασία Desmedt

Η δοκιμασία αυτή γίνεται από γιατρό Νευρολόγο.
Με την δοκιμασία Desmedt δίνουμε μια σειρά ερεθισμάτων σε ένα νεύρο και καταγράφουμε την μυϊκή δραστηριότητα. Έτσι μπορούμε να καταλάβουμε αν ο μυς 'κουράζεται' με επαναλαμβανόμενα ερεθίσματα. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας.
Η εξέταση αυτή είναι απαραίτητη στην μυασθένεια (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_892.html ) και στα παρανεοπλασματικά μυασθενικά σύνδρομα.

-Ανακεφαλαίωση

-Μυογράφημα (ΗΜΓ): βλάβες μυών – νεύρων
-Ταχύτητες αγωγής νεύρων (ΚΤΑ-ΑΤΑ): βλάβες νεύρων
-Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) και χαρτογράφηση εγκεφάλου: επιληψία, διαταραχές συνείδησης
-Σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (ΣΠΔ): βλάβες των οπισθίων ριζών και του νωτιαίου μυελού
-Οπτικά (ΟΠΔ) και ακουστικά (ΑΠΔ ή ΠΔΣ): προκλητά δυναμικά: βλάβες του οπτικού και του ακουστικού νεύρου
-Δοκιμασία Desmedt : μυασθένεια

Η επιστημονική άποψη η οποία επικρατεί είναι ότι οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις, όπου αυτό είναι δυνατόν, πρέπει να γίνονται συγκριτικά και στα δύο άκρα ανεξάρτητα με το αν ο ασθενής αναφέρει συμπτωματολογία ενός άκρου. Αυτό έχει γίνει αποδεκτό και από όλα τα ασφαλιστικά ταμεία γιατί π.χ., ασθενής με αιμωδίες – άλγη άνω άκρου μπορεί να έχει ασυμπτωματικό σ. καρπιαίου σωλήνα άμφω και η συμπτωματολογία να οφείλεται σε άλλο αίτιο.

-ΜΕΡΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΟΠΟΥ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Ισχιαλγία, αυχεναλγία, αυχενική μυελοπάθεια
Τραυματικές βλάβες νεύρων
Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, ωλένια νευρίτις, σ. ταρσιαίου σωλήνα
Πλάγια μυατροφική σκλήρυνση
Νευροεκφυλιστικά σύνδρομα
Πάρεση προσωπικού νεύρου
Πολυνευροπάθειες
Σακχαρώδης διαβήτης, ουραιμία, αλκοολισμός
Μυοπάθειες
Μυασθένεια
Διαταραχές θειρεοειδικής και επινεφριδικής λειτουργίας
Πολυμυοσίτις
Επιληψία
Σκλήρυνση κατά πλάκας

-ΜΕΡΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΟΠΟΥ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Μυϊκή αδυναμία, εύκολη κούραση (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ, δοκιμασία desmedt)
Μυϊκή ατροφία (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Μυαλγίες, κράμπες, δεσμιδώσεις (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Μυοτονία (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Διαταραχές αισθητικότητας, πόνος, αιμωδίες, παραισθησίες (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Απώλεια μνήμης, λιποθυμίες, ημικρανία (ΗΕΓ)
Θάμβος οράσεως ή απώλεια όρασης (ΟΠΔ)
Βαρυκοία, εμβοές ώτων (ΑΠΔ)

Νέα φάρμακα για την σκλήρυνση κατά πλάκας

2010-02-14T20:14:00.000-08:00

Dalfampridine (Ampyra)

Η αμερικάνικη επιτροπή ελέγχου τροφίμων και ποτών (FDA) ενέκρινε πρόσφατα ένα νέο φάρμακο για την σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ). Το φάρμακο αυτό ονομάζεται dalfampridine (Ampyra) και ενδείκνυται για την βελτίωση της βάδισης των ασθενών με ΣΚΠ με ένα χάπι των 10mg δύο φορές ημερησίως. Οι συχνότερες παρενέργειες που παρατηρήθηκαν ήταν: κρίσεις επιληψίας σε μεγαλύτερες δόσεις των 20mg/die, λοίμωξη ουροποιητικού, ζάλη, κεφαλαλγία, αϋπνία, ναυτία, κόπωση κτλ. Το φάρμακο, σε γενικές γραμμές, θεωρήθηκε ασφαλές.
Το φάρμακο αυτό δεν έχει ακόμη κυκλοφορήσει στην Ελλάδα αλλά θα πρέπει να επισημανθεί ότι δεν αντικαθιστά τις ήδη υπάρχουσες θεραπείες, αλλά ενδείκνυται για τους ασθενείς με ΣΚΠ που παρουσιάζουν σημαντική διαταραχή στην βάδισή τους.

Fingolimod (Gilenya)

Η αμερικάνικη επιτροπή ελέγχου τροφίμων και ποτών (FDA) ενέκρινε πρόσφατα (9/10)ακόμη ένα σημαντικό νέο φάρμακο για την σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) το οποίο θα χορηγείται από το στόμα.
Είναι αποδεκτό ότι η ΣΚΠ οφείλεται σε υπερδραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος το οποίο προκαλεί την καταστροφή του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ = εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός) με αυτοάνοσο μηχανισμό (δηλ. το ανοσοποιητικό σύστημα προκαλεί βλάβη στον ίδιο τον οργανισμό προσπαθώντας να αντιμετωπίσει κάποιον εξωτερικό παράγοντα).
Συνεπώς η έως τώρα φαρμακευτική αγωγή στοχεύει στην τροποποίηση – καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι και το νέο φάρμακο (φιγκολομόδη – fingolimod) τροποποιεί την έκφραση (δηλ. διαφοροποιεί την απάντηση σε ερέθισμα) των υποδοχέων της 1-φωσφορικής σφιγκοσίδης σε λεμφοκύτταρα, νευρώνες και νευρογλοία. Το αποτέλεσμα είναι να εμποδίζεται η έξοδος των λεμφοκυττάρων από τους λεμφαδένες και συνεπώς να μην μπορούν να βλάψουν το ΚΝΣ.
Οι έως τώρα μελέτες έχουν γίνει σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα - διαλείπουσα μορφή της ΣΚΠ και παρατηρήθηκε σημαντική μείωση των υποτροπών της νόσου ανά 1 έτος, σε σχέση με την ιντερφερόνη β-1α.
Το φάρμακο ήταν γενικά καλά ανεκτό. Οι παρενέργειες ήταν κυρίως κεφαλαλγία, κόπωση, αναστρέψιμη αύξηση των ηπατικών ενζύμων κ.α. Αλλά είχαν σχέση και με την ανοσοκαταστολή όπως πνευμονικές λοιμώξεις. Ο ασθενής πρέπει να παρακολουθείται από οφθαλμίατρο και για πιθανή για βραδυκαρδία. Το fingolimod χορηγείται σε δόση 0,5mg/die/p.os.

Επιληψία

2010-02-02T21:17:00.000-08:00

Εισαγωγή
Πρόκειται για μια επαναλαμβανόμενη διαταραχή της ηλεκτροχημικής λειτουργίας του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της οποίας μια ομάδα νευρώνων εκφορτίζεται χωρίς ουσιαστικό σκοπό.
Η κλινική εκδήλωση της επιληπτικής κρίσης εξαρτάται από την λειτουργία των νευρώνων που συμμετέχουν στην διαταραχή. Αν η διαταραχή αυτή αφορά όλο τον εγκέφαλο τότε ο ασθενής εμφανίζει απώλεια συνείδησης και πολύ συχνά γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς.

Αιτιολογία
Τα αίτια της επιληψίας μπορεί να είναι συγγενή ή επίκτητα.
Τα περισσότερα συγγενή αίτια παραμένουν άγνωστα αλλά μπορεί να οφείλονται σε βλάβες του εμβρύου (τοξικές, τραυματικές κ.α.) αλλά και σε κληρονομικούς παράγοντες.
Ως επίκτητα αίτια θεωρούνται οι παράγοντες που διαταράσσουν την ανατομική συνοχή του εγκεφαλικού ιστού και τις φυσικοχημικές παραμέτρους της βιοηλεκτρικής λειτουργίας του εγκεφάλου.
Τα αίτια αυτά είναι: αλκοολισμός, φαρμακευτικές ουσίες, υπερθερμία, υποξεία, υπογλυκαιμία, διαταραχές ηλεκτρολυτών αίματος, τραύματα, αιματώματα, ισχαιμικές ή φλεγμονώδεις αλλοιώσεις , αγγειακές δυσπλασίες και όγκοι του ΚΝΣ.

Παθογένεια
Τα νευρικά κύτταρα οφείλουν τη δραστηριότητά τους στην ενεργό εκφόρτιση της πλασματικής μεμβράνης (δυναμικό ενέργειας) η οποία ταξιδεύει κατά μήκος των νευραξόνων έως ότου φτάσει στην απόληξη τους (Πηγή 1). Εκεί προκαλεί την απελευθέρωση ειδικών ουσιών που ονομάζονται νευροδιαβιβαστές οι οποίοι με την σειρά τους διεγείρουν τον επόμενο νευρώνα. Κατ΄αυτόν τον τρόπο σχηματίζεται ένα βιοηλεκτρικό κύκλωμα το οποίο εμπεριέχει και μεταβιβάζει μία «πληροφορία» ή «μήνυμα».
Η «πληροφορία» ή «μήνυμα» μπορεί να διεγείρει τον νευρώνα δέκτη (διεργετική νευρομεταβίβαση) αλλά μπορεί να τον αναστείλει (ανασταλτική νευρομεταβίβαση) ή ακόμη να τροποποιήσει τις ιδιότητες του (νευροτροποποίηση).
Με βάση τα ανωτέρω μια υπέρμετρη εκφόρτιση μιας ομάδας νευρώνων μπορεί να συμβεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:
o Ανώμαλη ή υπέρμετρη αύξηση των διεργετικών ερεθισμάτων.
o Ανώμαλη ή υπέρμετρη μείωση των ανασταλτικών ερεθισμάτων
o Διαταραχές της διεγερσιμότητας της πλασματικής μεμβράνης των νευρώνων
Τα φαινόμενα αυτά μπορούν να λάβουν χώρα αν ισχύουν οι περιπτώσεις που περιγράφονται στα αίτια της επιληψίας.

Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η κλινική εικόνα της επιληπτικής κρίσης εξαρτάται από την λειτουργία του πληθυσμού των νευρώνων που εκφορτίζει ανώμαλα. Οι κρίσεις αυτές ονομάζονται εστιακές και μπορεί να είναι εκδηλώσεις από την κινητικότητα (π.χ. ακούσιες κινήσεις), από την αισθητικότητα (π.χ. παραισθησίες), από το νευροφυτικό σύστημα (π.χ. ναυτία) αλλά και από την ψυχική σφαίρα (σύμπλοκες εστιακές κρίσεις, ψυχοκινητικές, ψυχοαισθητικές, συναισθηματικές κ.α.).
Αν η διαταραχή αυτή επεκταθεί σε όλο τον εγκέφαλο τότε οι εστιακές κρίσεις γενικεύονται δευτερογενώς με αποτέλεσμα την απώλεια της συνείδησης του ασθενούς.
Σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν εκδήλωση μόνο γενικευμένης κρίσης χωρίς να είναι δυνατόν να διευκρινιστεί η εστιακή έναρξη. Στην κατηγορία αυτή ανήκουν οι κρίσεις τύπου Petit-mal (κυρίως σε παιδιά τα οποία διακόπτουν για μερικά δευτερόλεπτα την δραστηριότητά τους και μετά τη συνεχίζουν κανονικά χωρίς να έχουν ανάμνηση του συμβάντος) και οι κρίσεις τύπου gran-mal (απώλεια συνείδησης με γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς διάρκειας περίπου 20'').
Θα πρέπει να διευκρινιστεί ότι όλα τα ανωτέρω συμπτώματα εμφανίζονται μόνο κατά την διάρκεια της επιληπτικής κρίσης ενώ κατά τα μεσοδιαστήματα ο ασθενής είναι απόλυτα φυσιολογικός. Η συχνότητα και το είδος των κρίσεων διαφέρει από ασθενή σε ασθενή.

Διαγνώση
Η διάγνωση της επιληπτικής κρίσης τίθεται με βάση τις κλινικές πληροφορίες από ειδικό ιατρό (Νευρολόγο). Για να τεθεί η διάγνωση της «επιληψίας» θα πρέπει οι επιλιπτικές κρίσεις να είναι επαναλαμβανόμενες (κατά πολλούς να έχουν συχνότητα τουλάχιστον δύο κρίσεων μέσα σε ένα έτος), δεδομένου ότι σε πολλά υγιή άτομα μπορεί να συμβεί μία επιληπτική κρίση κατά την διάρκεια της ζωής τους χωρίς ιδιαίτερη παθολογική σημασία.
Ο εργαστηριακός έλεγχος πρέπει να περιλαμβάνει την διερεύνηση την αιτιών τις επιληψίας και για τον λόγο αυτό περιλαμβάνει αξονική ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου και πλήρη βιοχημικό και αιματολογικό έλεγχο.
Ιδιαίτερα χρήσιμο για την ακριβή διάγνωση είναι το ΗΕΓ (ηλεκτροεγκεφαλογράφημα), το οποίο καταγράφει την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου αποκαλύπτοντας πιθανές διαταραχές.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση των γενικευμένων κρίσεων περιλαμβάνει κυρίως τις αιμοδυναμικού τύπου διαταραχές οι οποίες μπορούν να προκαλέσουν λιποθυμικό ή συγκοπτικό επεισόδιο. Επίσης, θα πρέπει να ληφθούν υπ' όψιν οι διαταραχές του ύπνου (π.χ. υπνικές μυοκλονίες) ή του ρυθμού ύπνου - εγρήγορσης (π.χ. καταπληξία) αλλά και οι υστερικές κρίσεις.

Επιπλοκές
Οι ασθενείς που πάσχουν από επιληπτικές κρίσεις μη ελεγχόμενες ικανοποιητικά από την φαρμακευτική αγωγή, μπορούν στο μέλλον να παρουσιάσουν συμπτωματολογία κυρίως από την ψυχική σφαίρα όπως: αλλαγή (διαταραχές) της συμπεριφοράς, ευερεθιστικότητα, αδυναμία συγκέντρωσης - κρίσης, ψυχωσικού τύπου διαταραχές.
Επίσης, δεν θα πρέπει να αποκλειστεί η πιθανότητα τραυματισμού κυρίως κατά την πτώση του ασθενούς στην έναρξη μιας κρίσης gran-mal.

Θεραπεία - Πρόληψη
Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται στην απομάκρυνση των επιληπτογόνων αιτίων. Αν αυτό δεν είναι δυνατόν, τότε χρησιμοποιούνται φάρμακα τα οποία μειώνουν την διεγερσιμότητα των νευρώνων βάση των μηχανισμών που περιγράφηκαν στο κεφάλαιο της παθογένειας της νόσου.
Οι ασθενείς με επιληψία θα πρέπει να λαμβάνουν χωρίς διακοπή τα φάρμακά τους και να παρακολουθούνται από ιατρό Νευρολόγο. Θα πρέπει να αποφεύγουν την σωματική καταπόνηση, το αλκοόλ, την αϋπνία και γενικότερα τις καταχρήσεις. Δεδομένου ότι οι επιληπτικές κρίσεις είναι στην πλειοψηφία τους απρόβλεπτες και μπορούν να συμβούν ακόμη και κατά τη διάρκεια της θεραπευτικής αγωγής, συνιστάται ιδιαίτερη προσοχή κατά την οδήγηση, κατά τον χειρισμό μηχανημάτων και σε οποιαδήποτε άλλη περίπτωση που μια απώλεια συνείδησης μπορεί να αποβεί μοιραία για τον ασθενή ή για τους γύρω του.
Σε κάποιες ‘δύσκολες’ περιπτώσεις συνιστάται νευροχειρουργική αντιμετώπιση ή τοποθέτηση ειδικού βηματοδότη (Vagal Nerve Stimulator – VNS).

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Εύκολη Κόπωση

2010-02-02T21:14:00.000-08:00

Πρόκειται για έναν όρο ο οποίος δεν αναφέρεται σε μία συγκεκριμένη ασθένεια αλλά σε ένα σύμπτωμα που μπορεί να είναι επακόλουθο πολλών παθολογιών. Δεδομένου ότι υπάρχει και φυσιολογική κόπωση, αυτή αξιολογείται σαν σύμπτωμα όταν ο ασθενής θεωρεί ότι προκαλείται από τις ίδιες δραστηριότητες οι οποίες στο παρελθόν δεν του προκαλούσαν κόπωση. Επίσης οι όροι "αδυναμία", "ατονία" χρησιμοποιούνται από τους ασθενείς που πάσχουν από εύκολη κόπωση.

ΑΙΤΙΑ
Οι παθολογίες που μπορούν να προκαλέσουν εύκολη κόπωση είναι πολλές:

1. Παθήσεις των μυών
o μυϊκές λοιμώξεις ιογενείς (π.χ. γρίπη) ή μικροβιακές
o μυϊκή δυστροφία και άλλες κληρονομικές μυοπάθειες (βλ. παθήσεις μυών).
o ενδοκρινικές (παθήσεις υπόφυσης, επινεφριδίων, θυροειδούς παραθυροειδούς, σακχαρώδη διαβήτης)
o ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις (πολυμυοσίτις, δερματομυοσίτις).

2. Παθήσεις των νεύρων
o Κληρονομικές
o Επίκτητες (σακχ. διαβήτης, υποθυροειδισμός, μεγαλακρία, ρευμ. αρθρίτις, οζώδης πολυαρτηρίτις, πορφυρία, ουραιμία, υπατικές παθήσεις, αμυλοείδωση, παραπρατεϊναιμία, παρανεοπλασματικές, νεοπλασματικές, Σύνδρομο Guillain-Barre, Χρόνια φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια, στερητικές (π.χ. έλλειψη βιταμίνης Β12) τοξικές (φάρμακα, οινόπνευμα, άλλες τοξικές ουσίες).

3. Άλλες παθήσεις
o Διαταραχές ηλεκτρολυτών
o Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης
Η ακριβής αιτιολογία του συνδρόμου αυτού είναι άγνωστη αλλά πιθανολογείται λοίμωξη από ιό. Η έναρξη της νόσου είναι αιφνίδια με βασικά συμπτώματα κόπωση (αδυναμία, ατονία), πυρετό έως 36,5ο c, μυαλγίες, κεφαλγίες, διαταραχές του ύπνου κ.α. Η διάρκεια της νόσου είναι πάνω από 6 μήνες και έχει ως χαρακτηριστικά ότι η κόπωση δεν υποχωρεί με την ανάπαυση. Η διάγνωση τίθεται από ειδικό γιατρό εφ' όσον αποκλειστεί, με τις ανάλογες εξετάσεις, άλλη παθολογία.
o Αναιμία
o Διάφορες λοιμώξεις εμπύρετες ή όχι
o Μυασθένεια
o Νεοπλασία
o Παθήσεις του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (σκλήρυνση κατά πλάκας, πυραμιδική, εξυπωραμιδική συνδρομή, πλάγια μυατροφική σκλήρυνση, άλλα εκφυλιστικά νοσήματα του ΚΝΣ).
o Συστηματικά νοσήματα ή παθολογίες βασικών οργάνων (π.χ. καρδιά, νεφρά, ήπαρ).
4. Ψυχολογικά αίτια
o Stress, άγχος, ψυχική κόπωση
o κατάθλιψη

ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Ο πάσχων θα πρέπει αρχικά να απευθυνθεί στον οικογενειακό του ιατρό ο οποίος με βάση το ατομικό ιστορικό και την κλινική εξέταση, θα συστήσει ένα αρχικό παρακλινικό έλεγχο τα ευρήματα του οποίου θα κατευθύνουν τα επόμενα διαγνωστικά βήματα. Εφ' όσον το πρόβλημα εντοπιστεί στο νευρομυικό σύστημα, τότε είναι απαραίτητη η εξέταση από Νευρολόγο και ο εργαστηριακός νευροφυσιολογικός έλεγχος.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η θεραπευτική αγωγή εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε την κόπωση. Αν τα αίτια είναι ψυχολογικά συνιστάται ψυχολογική υποστήριξη από ψυχολόγο και φυσικές μέθοδοι όπως π.χ. το biofeedback. Σε βαρύτερες περιπτώσεις (π.χ. ενδογενής κατάθλιψη) είναι απαραίτητη η εξέταση από ψυχίατρο.

Μυασθένεια

2010-02-02T21:10:00.000-08:00

Πρόκειται για μία πάθηση της νευρομυϊκής σύναψης (δηλαδή του ανατομικού σχηματισμού από τον οποίο εξαρτάται η εκούσια μυική σύσπαση) η οποία κλινικά εκδηλώνεται με μυϊκή αδυναμία και βλεφαρόπτωση. Η θεραπευτική αγωγή συνήθως δίνει ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Αιτιολογία και Παθογένεια
Το αίτιο της νόσου είναι η ανώμαλη παραγωγή αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της ακετυλοχολίνης (αυτοάνοση αντίδραση). Τα αντισώματα αυτά καλύπτουν την θέση που προορίζεται για την ακετυλοχολίνη με αποτέλεσμα αυτή να μην μπορεί να δράσει. Κατά συνέπεια δεν είναι δυνατή η μυϊκή συστολή ή σύσπαση.
Το αίτιο που προκαλεί την αυτοάνοση αυτή αντίδραση παραμένει άγνωστο. Σημαντική θεωρείται η συμβολή του θύμου αδένα ο οποίος, όταν αφαιρείται χειρουργικά, σε πολλές περιπτώσεις, προκαλεί την βελτίωση ή ακόμη και την ίαση του ασθενούς.

Κλινική εικόνα
Το βασικό σύμπτωμα του ασθενούς είναι η εύκολη κόπωση. Οι οφθαλμικοί μύς βλάπτονται πολύ συχνά και πολλές φορές είναι οι πρώτοι που χαρακτηρίζουν την συμπτωματολογία. Συγκεκριμένα ο ασθενής εμφανίζεται με πτώση του ενός ή και των δύο βλεφάρων η οποία επιδεινώνεται με την κόπωση (π.χ. κατά την διάρκεια της ημέρας). Επίσης, μπορεί να συνυπάρχει διπλωπία. Αν η συμπτωματολογία περιορίζεται μόνο στους οφθαλμικούς μύς τότε αναφερόμαστε στην "οφθαλμική μυασθένεια". Αν, αντίθετα, η νόσος αφορά το σύνολο των μυών του σώματος τότε ο ασθενής (π.χ. εύκολη κόπωση κατά την βάδιση) η οποία μπορεί να αφορά και τους αναπνευστικούς μύες (δύσπνοια). Η εμφάνιση δύσπνοιας αποτελεί επείγουσα ιατρικής κατάστασης δεδομένου ότι ο ασθενής μπορεί να χρειαστεί μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.

Διαφορική Διάγνωση - Εξετάσεις
Η διαφορική διάγνωση με βλεφαρόπτωση πρέπει να γίνει κυρίως με κάποιες μορφές μυοπαθειών που παρουσιάζονται με το ίδιο σύμπτωμα (π.χ. μιτοχονδριακές, οφθαλμικές, θυρεοτοξίκωση) αλλά και με άλλες παθήσεις όπως: S. Guillain-Barre, αλλαντίαση, προοδευτική πυρηνική οφθαλμοπληγία, νεοπλασίες κλπ.
Η διπλωπία θα πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί με τις παρέσεις των οφθαλμοκινητικών συζυγιών (π.χ. πάρεση κοινού κινητικού νεύρου) με μυοπάθειες και άλλες παθήσεις (Σ. Guillain-Barre, απομυελίνωση).
Η μυϊκή αδυναμία θα πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί με όλες τις παθήσεις που μπορεί να προκαλέσουν μυϊκή αδυναμία όπως: μυοπάθειες, νευροπάθειες, παθήσεις του αίματος (αναιμία), σ. χρόνιας κόπωσης, ψυχολογικά αίτια, νεοπλασίες.
Το test tensilon είναι ιδιαίτερα χρήσιμο στη διαφοροδιάγνωση της μυϊκής αδυναμίας. Η ένεση του φαρμάκου στον πάσχοντα μας προκαλεί εντός λίγων δευτερολέπτων ή λεπτών την αποδρομή της μυϊκής αδυναμίας μόνον αν πρόκειται για μυασθένεια.
Ακόμη, χρήσιμες είναι οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις όπως το ηλεκτρομυογράφημα και η δοκιμασία Desmedt.
Η ανίχνευση των αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της ακετυλοχολίνης στο αίμα του ασθενούς επιβεβαιώνει την διάγνωση.
Τέλος θα πρέπει ο ασθενής να υποβληθεί σε απεικονιστικές εξετάσεις του μεσαυλίου για την αποκάλυψη πιθανής παθολογίας του θύμου αδένα (υπερτροφία).

Θεραπεία
Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται σε φάρμακα που αναστέλλουν την δράση των ακετυλοχοληνεστερασών. Τα ένζυμα αυτά φυσιολογικά καταβολίζουν την ακετυλοχολίνη.Επίσης χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά, κυτταροστατικά, ανοσοσφαιρίνες αλλά και πλασμαφαίρεση σε ανθεκτικές βαριές περιπτώσεις.
Σε πολλές περιπτώσεις και κυρίως όταν υπάρχει υπερτροφία συνιστάται η χειρουργική αφαίρεση του θύμου αδένα.

Συμβουλές
Ο ασθενής με μυασθένεια θα πρέπει να γνωρίζει τα όρια αντοχής σε σωματική κόπωση. Αν υπερβεί τα όρια αυτά υπάρχει κίνδυνος μυασθενικής κρίσης (δηλ. δραματικής επιδείνωσης) που φτάνει ως την ανεπάρκεια των αναπνευστικών μυών.
Φυσικά θα πρέπει να συνεργάζεται με τον θεράποντα ιατρό του και να ακολουθεί σωστά την θεραπευτική αγωγή. Δεν θα πρέπει να λαμβάνει άλλου είδους φάρμακα χωρίς προηγούμενη συνεννόηση.

Μυοπάθειες

2010-02-02T21:07:00.000-08:00

Εισαγωγή
Πρόκειται για παθήσεις του μυϊκού συστήματος οφειλόμενες σε διάφορα αίτια τα οποία συχνότερα είναι κληρονομικά, μεταβολικά και φλεγμονώδη.
Η συμπτωματολογία συνίσταται κυρίως σε μυϊκή αδυναμία και μυϊκά άλγη, ενώ, η θεραπεία εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη του μυός.

Αιτιολογία
Τα αίτια ποικίλουν και αναφέρονται παραστατικά στον παρακάτω πίνακα:

Κληρονομικά
o Δυστροφίες (N. Duchenne, N. Becker, πρόσωπο - ώμο - βραχιόνιος, οφθαλμικές κ.α.)
o Συγγενείς (central core disease κ.α.)
o Μυοτονίες (N. Steinert, N. Thomsen)
o Μεταβολικές (γλυκαγονώσεις, διαταραχές μεταβολισμού των λιπιδίων κ.α.)
o Οικογενείς παροδικές παραλύσεις (υποκαλιαιμική, υπερκαλιαιμική)
o Μιτοχονδριακές

Επίκτητα
o Ενδοκρινικά (παθήσεις υπόφυσης, επινεφριδίων, θυρεοειδούς, παραθυρεοειδούς)
o Φλεγμονώδη: λοιμώδεις και ιδιοπαθείς (πολυμυοσίτιδα, δερματομυοσίτδα)
o Τοξικά (π.χ. φάρμακα)

Παθογένεια
Ανάλογα με το αίτιο είναι διαφορετικός ο μηχανισμός βλάβης του μυ. Π.χ. Ένα μικρόβιο ή ένας ιός μπορεί να προκαλέσει λοίμωξη του μυϊκού ιστού.
Κατά τη διάρκεια διαφόρων αυτοάνοσων αντιδράσεων (π.χ. μυοσίτις, πολυμυοσίτις) ο οργανισμός σχηματίζει αντισώματα τα οποία επιτίθενται εναντίον ανατομικών σχηματισμών του μυός.
Ακόμη, ένας μύς μπορεί να υποστεί βλάβη από μηχανικά αίτια όπως π.χ. από άμεσο τραυματισμό.
Στις κληρονομικές μυοπάθειες το αίτιο εντοπίζεται σε βλάβες γόνων. Οι γόνοι αυτοί καθορίζουν την σύνθεση πρωτεϊνών απαραίτητων για την λειτουργία του μύ (π.χ. η δυστροφίνη στις δυστροφίες Duchenne και Becker). Σε άλλες περιπτώσεις οι πρωτεΐνες που βλάπτονται καθορίζουν την σωστή λειτουργία διαύλων και πόρων της μεμβράνης του μυ, (π.χ.N. Thomsen, υπερκαλιαιμική παράλυση).
Ακόμη, οι πρωτείνες αυτές μπορεί να είναι ένζυμα (π.χ. μυοτονίνη πρωτεϊνικη κινάση στην N. Steinert) τα οποία μπορεί να είναι απαραίτητα και για τον μεταβολισμό διαφόρων ουσιών (όπως στις μεταβολικές μυοπάθειες).

Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η συμπτωματολογία μιας πάθησης μυός είναι η εξής:
Μυϊκή αδυναμία, μυϊκή ατροφία, υπερτροφία (N. Thomsen), ψευδοϋπερτροφία (N. Duchenne - Becker), μυαλγίες, κράμπες, μυοτονία.
Οι μυαλγίες εμφανίζονται κατά την κόπωση στις μυοπάθειες (κληρονομικές μορφές και επίκτητες ενδοκρινικές) και κατά την ανάπαυση και την πίεση στις φλεγμονώδεις παθήσεις (ονομάζονται ορθότερα μυοσίτιδες).

Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κλινική με βάση τα ευρήματα μιας λεπτομερούς νευρολογικής εξέτασης και το ατομικό ιστορικό.
Ιδιαίτερη σημασία λαμβάνουν οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις (ταχύτητες αγωγής νεύρων, μυογράφημα) αλλά και ειδικές αιματολογικές εξετάσεις (μυϊκά ένζυμα ορού).
Στις κληρονομικές νευροπάθειες , κυρίως, είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η βιοψία του μυός.
Τέλος, ο παρακλινικός έλεγχος θα πρέπει να επεκταθεί κατά τρόπο ώστε να περιλαμβάνει όλα τα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη ενός μυός.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με την μυϊκή αδυναμία άλλης αιτιολογίας (νευροπάθεια, αναιμία, ψυχολογικά αίτια, σ. χρόνιας κόπωσης, νεοπλασίες).

Θεραπεία
Η θεραπευτική αγωγή εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη. Στις κληρονομικές μυοπάθειες, κυρίως, δεν υπάρχει ειδική θεραπεία και οι προσπάθειες βασίζονται σε προγράμματα φυσικής αποκατάστασης. Στις ενδοκρινικές μυοπάθειες αντιμετωπίζεται η ενδοκρινολογική διαταραχή. Στις φλεγμονώδεις μυοπάθειες χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά φάρμακα.

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Νόσος Parkinson

2010-02-02T21:01:00.000-08:00

Εισαγωγή
Πρόκειται για μία νόσο που οφείλεται σε δυσλειτουργία των βασικών γαγγλίων του εγκεφάλου και εκδηλώνεται με δυσχέρεια κινητικότητας (βραδυκινησία), δυσκαμψία και τρόμο. Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται σε φάρμακα που ενισχύουν ή μιμούνται τη δράση του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη.

Αιτιολογία
Η αιτιολογία της νόσου στης περισσότερες περιπτώσεις παραμένει άγνωστη. Σε μικρό ποσοστό ασθενών υπάρχει κληρονομικότητα (οικογενής N. Parkinson).

Παθογένεια
H Nόσος Parkinson οφείλεται στην έλλειψη ενός νευροδιαβιβαστή του ΚΝΣ που ονομάζεται ντοπαμίνη. Η ντοπαμίνη (DΑ) συντίθεται και απελευθερώνεται από τους νευρώνες ενός ανατομικού σχηματισμού του ΚΝΣ που ονομάζεται μέλαινα ουσία. Όταν οι νευρώνες αυτοί εκφυλίζονται ή βλάπτονται από οποιοδήποτε αίτιο (π.χ. ΑΕΕ ή ιδιοπαθές), η έλλειψη της DΑ προκαλεί την δυσλειτουργία του εξωπυραμιδικού κινητικού συστήματος (Πηγή 4) με αποτέλεσμα βραδυκινησία, δυσκαμψία και τρόμο.
Κλινική εικόνα / Συμπτώματα
Ο ασθενής που πάσχει από τη Νόσο του Parkinson παρουσιάζεται με γενικευμένη δυσχέρεια κινητικότητας η οποία είναι χαρακτηριστική και από την έκφραση του προσώπου του (αμιμία). Η δυσχέρεια αυτή είναι ιδιαίτερα εμφανής κατά την έναρξη των κινήσεων.
Χαρακτηριστικό είναι το βάδισμα του ασθενούς που γίνεται με μικρά και συρτά βήματα, ενώ το σώμα του τείνει να κάμπτεται προς τα εμπρός. Ο μυϊκός τόνος είναι αυξημένος, ενώ, συνυπάρχει χαρακτηριστικός τρόμος ο οποίος μπορεί να έχει ασύμμετρη κατανομή (δηλ. ένα χέρι να τρέμει περισσότερο από το άλλο).
Επίσης, η ισορροπία του ασθενούς σε όρθια στάση είναι διαταραγμένη και υπάρχει κίνδυνος πτώσης κυρίως κατά τις στροφές.

Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κατ' εξοχήν κλινική και βασίζεται σε μία λεπτομερή νευρολογική εξέταση και στο ατομικό ιστορικό του ασθενούς.
Επίσης, είναι απαραίτητη η διερεύνηση των αιτίων που θα μπορούσαν να προκαλέσουν βλάβη των βασικών γαγγλίων κυρίως με απεικονιστικές μεθόδους π.χ. ΑΤΕ (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου), ΜΤΕ (Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου)

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με τις κάτωθι παθολογικές καταστάσεις που δίνουν συμπτωματολογία από το εξωπυραμιδικό σύστημα:
1. Αγγειακός παρκισονισμός. Στους ασθενείς αυτούς η βλάβη των βασικών γαγγλίων οφείλεται σε πολύ μικρά ή μεγαλύτερα έμφρακτα αγγειακής αιτιολογίας (ΑΕΕ).
2. Προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση (PSP), πολυσυστηματική ατροφία (MSA), φλοιο-βασική γαγγλιακή εκφύλιση (CBGD), άνοια με σωματίδια Lew (DLB). Πρόκειται για ένα σύνολο εκφυλιστικών νοσημάτων του ΚΝΣ στα οποία η βλάβη δεν αφορά μόνο τα βασικά γάγγλια αλλά και άλλες ανατομικές περιοχές του ΚΝΣ.

Επιπλοκές
Οι επιπλοκές είναι σπάνιες αλλά μπορεί να προκύψουν σε βαρέως πάσχοντες λόγω της περιορισμένης κινητικότητας των (π.χ. πνευμονικές λοιμώξεις, κατακλίσεις).

Θεραπεία
Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται σε φάρμακα που ενισχύουν ή μιμούνται την δράση της DΑ. Τα ντοπαμινομιμητικά φάρμακα διεγείρουν τους ίδιους υποδοχείς που διεγείρει φυσιολογικά η DΑ. Άλλα φάρμακα αναστέλλουν τη δράση ενζύμων τα οποία φυσιολογικά καταβολίζουν την DΑ. Όμως καθοριστικής σημασίας φάρμακο είναι η L-DOPA μία ουσία την οποία χρησιμοποιεί ο νευρώνας για να συνθέσει DΑ. Χορηγώντας L-DOPA προκαλούμε την αύξηση της παραγωγής DΑ με αποτέλεσμα την σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων του ασθενούς.
Σε κάποιες περιπτώσεις αναφέρονται ικανοποιητικά αποτελέσματα από νευροχειρουργική θεραπευτική αντιμετώπιση.
Επίσης, στους ασθενείς με κινητικές διαταραχές είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η κινησιοθεραπεία και η ψυχολογική υποστήριξη.

Συμβουλές
Δεδομένου ότι η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη δεν υπάρχουν ιδιαίτερες συμβουλές για την πρόληψή της. Τελευταία υπάρχουν ενδείξεις ότι ένα φάρμακο (η ρασαγιλίνη) δρα νευροπροστατευτικά δηλ. επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου. Συνεπώς είναι χρήσιμη η πρώιμη διάγνωση της νόσου ώστε να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα η φαρμακευτική αγωγή.
Στους πάσχοντες από Νόσο Parkinson συνιστάται να λαμβάνουν σωστά την θεραπευτική αγωγή όπως αυτή καθορίστηκε από τον θεράποντα νευρολόγο και να αφιερώνουν λίγο από τον χρόνο τους σε ασκήσεις κινησιοθεραπείας.

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Περιφερικές Νευροπάθειες

2010-02-02T20:57:00.000-08:00

Εισαγωγή
Πρόκειται για παθήσεις των περιφερικών νεύρων οφειλόμενες σε διάφορα αίτια τα οποία συχνότερα είναι τοξικά, μεταβολικά και κληρονομικά.
Η συμπτωματολογία συνίσταται κυρίως σε κινητικές και αισθητικές διαταραχές, ενώ, η θεραπεία εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη του νεύρου.

Αιτιολογία
Τα αίτια ποικίλουν και αναφέρονται παραστατικά στον παρακάτω πίνακα:

Κληρονομικά
o Νωτιαίες μυατροφίες (Werding-Kugelbelg - Welanter, περιφερική, ωμοπερονιαία, πρόσωπο - ώμο - βραχιόνιος κ.α.)
o Αισθητικοκινητικές νευροπάθειες (Charcot - Marie - Tooth, Dejerine - Sottas κ.α.).

Επίκτητα
o Ενδοκρινικές (σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, μεγαλακρία)
o Νόσοι κολλαγόνου (ρευματοειδής αρθρίτις, οζώδης πολυαρτηρίτις)
o Πορφυρία, ουραιμία, ηπατικές παθήσεις, αμυλοείδωση, νεοπλασίες, φλεγμονώδη (S. Guillain - Barre, χρόνια φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια), έλλειψη βιταμίνης Β12, τοξικές (φάρμακα, οινόπνευμα, διάφορες άλλες τοξικές ουσίες), μηχανικής αιτιολογίας (π.χ. τραυματισμοί).
o Νεοπλασίες, παρανεοπλασματικά σύνδρομα

Παθογένεια
Ανάλογα με το αίτιο είναι διαφορετικός ο μηχανισμός βλάβης του περιφερικού νεύρου. Σε πολλές περιπτώσεις αυτός παραμένει άγνωστος.
Π.χ. μία πάθηση που βλάπτει το αγγειακό σύστημα (π.χ. σακχαρώδης διαβήτης) θα μπορούσε να προκαλέσει απόφραξη των τριχοειδών αγγείων που τροφοδοτούν το περιφερικό νεύρο προκαλώντας έτσι τη βλάβη του. Βέβαια σε πολλές περιπτώσεις σακχαρώδη διαβήτη, το αίτιο φαίνεται να είναι αυτοάνοσο.
Κατά την διάρκεια διαφόρων αυτοάνοσων αντιδράσεων (π.χ. S. Guillain - Barre) o οργανισμός σχηματίζει αντισώματα τα οποία επιτίθενται εναντίον ανατομικών σχηματισμών του νεύρου όπως είναι η μυελίνη.
Ακόμη, ένα περιφερικό νεύρο μπορεί να υποστεί βλάβη από χρόνια μηχανική πίεση ή από άμεσο τραυματισμό.
Στις κληρονομικές νευροπάθειες το αίτιο εντοπίζεται σε βλάβες γόνων.

Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η συμπτωματολογία μιας πάθησης νεύρου είναι η εξής:
Μείωση της μυϊκής ισχύος (αδυναμία), μυϊκή ατροφία, δεσμιδώσεις και κράμπες, διαταραχές της αισθητικότητας, παραισθησίες, άλγη, υπερπάθεια, αισθητική αταξία, διαταραχές της αυτόνομης λειτουργίας.
Η πάθηση μπορεί να αφορά ένα νεύρο (μονονευρίτιδα), περισσότερα νεύρα (πολυνευρίτιδα) ή όλα σχεδόν τα νεύρα (πολυνευροπάθεια).

Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κλινική με βάση τα ευρήματα μιας λεπτομερούς νευρολογικής εξέτασης και το ατομικό ιστορικό.
Ιδιαίτερη σημασία λαμβάνουν οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις (ταχύτητες αγωγής νεύρων, μυογράφημα) απαραίτητες για την ακριβή εκτίμηση της βλάβης. Στις κληρονομικές, κυρίως, νευροπάθειες είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η βιοψία ενός περιφερικού νεύρου.
Ο παρακλινικός έλεγχος θα πρέπει να επεκταθεί έτσι ώστε να περιλαμβάνει όλα τα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη ενός νεύρου.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με παρέσεις και διαταραχές αισθητικότητας κεντρικής αιτιολογίας (ΑΕΕ, σκλήρυνση κατά πλάκας, κ.α.), μυϊκή αδυναμία άλλης αιτιολογίας (π.χ. αναιμία, μυοπάθεια, ψυχολογικά αίτια, σ. χρόνιας κόπωσης, νεοπλασίες).
Στις χρόνιες νευροπάθειες είναι συχνές (κυρίως σε ασθενείς με ανεπαρκές πρόγραμμα φυσικής αγωγής) δυσμορφίες άκρων και συγκάψεις.
Η θεραπευτική αγωγή εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη. Σε πολλές περιπτώσεις δεν υπάρχει ειδική θεραπεία και οι προσπάθειες βασίζονται σε προγράμματα φυσικής αποκατάστασης.

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Σύνδρομο Καρπιαίου Σωλήνα

2010-02-02T20:50:00.000-08:00

Ορίζεται έτσι η διαταραχή που προκαλείται από την πιεστική βλάβη του μέσου νεύρου στο ύψος του καρπού. Η συμπτωματολογία συνίσταται σε αιμωδίες και άλγη στα πρώτα τρία δάκτυλα. Σε σοβαρές περιπτώσεις το άλγος μπορεί να αντανακλάται σε ολόκληρο το άνω άκρο. Οι θεραπευτικές επεμβάσεις έχουν ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Αιτιολογία - Παθογένεια
Η βλάβη αφορά το μέσο νεύρο το οποίο βλάπτεται κατά την δίοδό του διαμέσου του καρπιαίου σωλήνα. Τα πιο συχνά αίτια είναι ιδιοπαθή (δηλ. οφείλονται σε συγγενή ευπάθεια του νεύρου στην περιοχή του καρπιαίου σωλήνα) και εκδηλώνονται μετά από παρατεταμένη κόπωση του καρπού.
Ευθύνονται εργασίες που απαιτούν καταπόνηση του καρπού όπως: γραφομηχανή, τένις, wind-surf, πλύσιμο στο χέρι κ.α. Όμως, υπάρχουν και ορμονικά αίτια όπως είναι η εγκυμοσύνη, οι παθήσεις του θυρεοειδούς και η ακρομεγαλία. Άλλα αίτια είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η αμυλοείδωση και η φυματίωση.

Συμπτωματολογία
Η συμπτωματολογία αρχίζει με αιμωδία (μουδιάσματα) στα τρία πρώτα δάκτυλα του χεριού. Είναι χαρακτηριστικό να παρουσιάζεται κυρίως κατά τις βραδινές ώρες.
Αργότερα συνυπάρχει άλγος το οποίο μπορεί να αντανακλάται σε ολόκληρο το άνω άκρο. Σε σοβαρότερες περιπτώσεις παρατηρείται αδυναμία κατά την κάμψη των δακτύλων του χεριού (ο ασθενής αναφέρει ότι του πέφτουν πράγματα από το χέρι) και κατα την απαγωγή του αντιχειρα.

Διάγνωση
Η διάγνωση γίνεται με προσεκτική κλινική εξέταση από ειδικό γιατρό (νευρολόγο, ρευματολόγο, ορθοπεδικό, νευροχειρουργό κ.α.). Ιδιαίτερη σημασία αποκτά ο νευροφυσιολογικός έλεγχος (μυογράφημα - ταχύτητες αγωγής νεύρων) δεδομένου ότι είναι σε θέση να δείξει με ακρίβεια την βαρύτητα της βλάβης. Βέβαια υπάρχουν περιπτώσεις ασυμπτωματικού σ. καρπιαίου σωλήνα (ΣΚΣ) το οποίο αποκαλύπτεται τυχαία μετά από έναν νευροφυσιολογικό έλεγχο. Στις περιπτώσεις του ‘ασυμπτωματικού σ. καρπιαίου σωλήνα’ δεν συνιστάται θεραπευτική αγωγή αλλά παρακολούθηση ώστε να αποκλειστεί μελλοντική βλάβη του μέσου νεύρου. Υπάρχουν και περιπτώσεις όπου η συμπτωματολογία ομοιάζει με εκείνη του ΣΚΣ αλλά από τις εξετάσεις αποδεικνύεται ότι οφείλεται σε άλλη αιτία όπως π.χ. σε αυχενοπάθεια, σε σ. θωρακικής εξόδου.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται κυρίως με βλάβες του μέσου νεύρου σε ύψος διαφορετικό από εκείνο του καρπού. Τέτοιες παθήσεις είναι το σ. στρογγύλου πρηνιστού, βλάβες του βραχιονίου πλέγματος (π.χ. σύνδρομο θωρακικής εξόδου, όγκοι κορυφής του πνεύμονα, τραύματα κ.ά.) και οι βλάβες του αυχένα (πιεστική βλάβη των νωτιαίων ριζών).

Θεραπεία
Η ουσιαστική θεραπεία του σ. καρπιαίου σωλήνα συνίσταται στην χειρουργική απελευθέρωση του νεύρου στον καρπιαίο σωλήνα. Ο κίνδυνος υποτροπής εξαρτάται από το αίτιο και από την καταπόνηση του καρπού μετά την επέμβαση.
Ως φαρμακευτική αγωγή χρησιμοποιούνται αντιφλεγμονώδη και κορτινοστεροειδή. Υπάρχουν περιπτώσεις βελτίωσης της βλάβης χωρίς θεραπευτική αγωγή αλλά αυτό εξαρτάται από την βαρύτητα και το αίτιο (π.χ. μετά την εγκυμοσύνη είναι πολύ πιθανή η ίαση). Έχουν παρατηρηθεί και περιπτώσεις αυτόματης ίασης μετά από ξεκούραση του χεριού.

Επιπλοκές
Εμφανίζονται σε ασθενείς που δεν έχουν αντιμετωπιστεί θεραπευτικά.
Με την πάροδο των ετών η βλάβη του μέσου νεύρου καθίσταται σοβαρή και μόνιμη με αποτέλεσμα την ατροφία μυών του χεριού και την αδυναμία κυρίως της κάμψης των δακτύλων.

Συμβουλές
Όταν παρατηρούνται αιμωδίες στα δάκτυλα ενός χεριού για αρκετό χρονικό διάστημα που μπορεί να είναι παροδικές αλλά επαναλαμβανόμενες, καλό είναι να απευθύνεσται σε ειδικό γιατρό. Η κλινική εξέταση και ο νευροφυσιολογικός έλεγχος θα δείξει την σοβαρότητα του προβλήματος. Αν πρόκειται για ήπια σ. καρπιαίου σωλήνα η προστασία του καρπού από καταπόνηση (π.χ. με ειδική περίδεση κατά την εργασία) μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση. Σε σοβαρές περιπτώσεις είναι αναγκαία η χειρουργική επέμβαση.

ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΤΡΟΜΟΣ

2010-02-02T09:05:00.000-08:00

Τρόμος ονομάζεται το ‘τρέμουλο ή τρεμούλα’ που μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορα σημεία του σώματος, συχνότερα στα χέρια.
Ο πιο γνωστός τρόμος είναι εκείνος που εμφανίζεται στην νόσο του Parkinson, αλλά από την εμπειρία μου, ο συχνότερος είναι ο ‘ιδιοπαθής τρόμος’.
Ως ‘ιδιοπαθής’ ορίζεται ο τρόμος που οφείλεται σε ‘ιδιαιτερότητα’ του οργανισμού και όχι σε κάποια εμφανή παθολογία. Ουσιαστικά όμως η αιτιολογία οφείλεται σε κάποιο γονίδιο γι’ αυτό συνήθως ο τρόμος αυτός είναι οικογενής ή κληρονομικός. Δηλ. αν ψάξουμε στο γενεαλογικό δένδρο του πάσχοντα θα βρούμε και άλλες περιπτώσεις, συχνά σε έναν από τους γονείς.
Συνήθως ο τρόμος εμφανίζεται από τα50-60 έτη ζωής αλλά υπάρχουν και περιπτώσεις με έναρξη από πολύ νεαρότερη ηλικία, ακόμη και από την εφηβεία!
Συχνά αρχίζει από το ένα χέρι και ακολούθως επεκτείνεται στο άλλο και σε άλλα μέρη του σώματος. Σε αρκετές περιπτώσεις αφορά το κεφάλι και την σιαγώνα, σπανιότερα τα πόδια. Συνήθως κατά την ηρεμία ο τρόμος μειώνεται και αυξάνεται όταν ο πάσχων πρέπει κάτι να κάνει (τρόμος ενεργείας) ή όταν το χέρι βρίσκεται σε μια ορισμένη θέση (τρόμος θέσεως).
Ο τρόμος αυξάνεται σημαντικά (όμως παροδικά) με την μυϊκή κόπωση αλλά κυρίως σε περιπτώσεις ψυχικής έντασης, θυμού, stress, άγχους. Συνεπώς η ψυχολογική υποστήριξη είναι απαραίτητη ώστε ο ασθενής να μάθει να ζει με το πρόβλημά του. Αν δεν αγχώνεται ιδιαίτερα τότε ο τρόμος περιορίζεται ώστε να μην είναι τόσο εμφανής.
Φαρμακευτική αγωγή υπάρχει ανάλογα με την περίπτωση, αλλά συχνά τα αποτελέσματα δεν είναι τόσο ικανοποιητικά.

ΑΛΓΟΣ

2010-01-31T23:17:00.000-08:00

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

Το άλγος (πόνος) έχει την σημασία της «προστασίας» δηλαδή μας προειδοποιεί ώστε να απομακρύνουμε το βλαπτικό αίτιο. Βέβαια σε περιπτώσεις χρόνιου άλγους όπως π.χ. από οστεοαρθριτικές αλλοιώσεις δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του εκλυτικού αιτίου και γι’ αυτό το λόγο εφαρμόζονται οι διάφορες αναλγητικές θεραπευτικές τεχνικές.
Το άλγος δεν διαθέτει ειδικούς υποδοχείς αλλά μεταδίδεται μέσω διέγερσης γυμνών νευρωνικών απολήξεων. Οι απολήξεις αυτές αποτελούν, όμως, ένα είδος υποδοχέα. Μπορούμε να τους διακρίνουμε σε δύο κατηγορίες:
-μηχανοϋποδοχείς. Δέχονται μηχανικά ερεθίσματα άλγους
-πολυτροπιακοί αλγο-υποδοχείς. Δέχονται όλα τα αλγογόνα ερεθίσματα
Οι αιμωδίες μεταδίδονται από τους ίδιους υποδοχείς του άλγους και θεωρούνται ότι αποτελούν μέρος του άλγους.
Οι υποδοχείς του άλγους διεγείρονται από διάφορες ουσίες οι οποίες απελευθερώνονται στην περιοχή όπου εφαρμόστηκε το αλγογόνο ερέθισμα. Συνήθως πρόκειται για ουσίες που αποτελούν μέρος των διαμεσολαβητών της φλεγμονής (π.χ. ισταμίνη, βραδυκινίνη, προσταγλαδίνες, λευκοτριένια κ.α.) αλλά και για ουσίες που απελευθερώνονται από την λύση των κυττάρων όπως το Κ+ και το Η+. Μπορεί όμως να πρόκειται και για ουσίες που βρίσκονται στο εξωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. το οινόπνευμα, αν βέβαια υπάρχει λύση της συνέχειας του δέρματος.

Ως φλεγμονή ορίζεται η αντίδραση των ζώντων οργανισμών σε κάποιο βλαπτικό ερέθισμα. Τα κλασικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής είναι η ερυθρότητα, το οίδημα, η θερμότητα, ο πόνος και η απώλεια λειτουργικότητας. Μετά από ένα βλαπτικό ερέθισμα παρατηρούνται τα κάτωθι φαινόμενα:

Α) αγγειακή αντίδραση
Αμέσως μετά από ένα τραύμα π.χ. παρατηρείται αγγειοσύσπαση η οποία ακολουθείται από αγγειοδιαστολή (υπεραιμία) και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.

Β) κυτταρική φάση
Αργότερα στην περιοχή της φλεγμονής συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια.
Σε μεγάλη ιστική βλάβη ακολουθούν τα χρόνια φαινόμενα με διήθηση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων.

Γ) επιδιόρθωση
Τέλος, έχουμε ιστική αναγέννηση, ανάπτυξη ινώδους συνδετικού ιστού και νέας τοπικής αγγείωσης.

Σε όλα τα ανωτέρω στάδια απελευθερώνονται διάφορες ουσίες όπως είναι π.χ. η ισταμίνη, που ονομάζονται διαμεσολαβητές της φλεγμονής.

Το άλγος μεταδίδεται μέσω των αισθητικών ινών στον νωτιαίο μυελό και από εκεί στον αντίπλευρο θάλαμο μέσω του νωτιοθαλαμικού δεματίου. Σαν νευροδιαβιβαστής του πόνου θεωρείται η ουσία Ρ, το ασπαρτικό οξύ, το γλουταμινικό οξύ και η νευροτενσίνη. Η μετάδοση του πόνου αναστέλλεται από τις ενδορφίνες που αποτελούν ανασταλτικούς νευροδιαβιβαστές. Η μορφίνη δρα αναλγητικά γιατί έχει μοριακή δομή ανάλογη των ενδορφινών. Μετά από κάποιο αλγογόνο ερέθισμα παρατηρείται ένας αρχικός (πρωτεύων) οξύς πόνος που ακολουθείται από έναν δευτερεύοντα πόνο αμβλύ, διάχυτο. Ο αρχικός πόνος είναι επικριτικός και έχει κυρίως τη σημασία του αμυντικού μηχανισμού ώστε να απομακρύνουμε το ταχύτερο δυνατόν το βλαπτικό αίτιο. Ο πόνος αυτός μεταδίδεται από ελαφρώς εμμύελες ίνες της κατηγορίας Αδ. Ο δευτερεύων πόνος είναι πρωτοπαθητικός και έχει την σημασία της κινητοποίησης της άμυνας του οργανισμού και μεταδίδεται από αμύελες ίνες της κατηγορίας C.
Έχει παρατηρηθεί ότι κατά τη διάρκεια ενός αλγογόνου ερεθίσματος αν διεγερθούν και οι παχύτερες εμμύελες ίνες με κάποιο ερέθισμα αφής π.χ., τότε η αίσθηση του πόνου αμβλύνεται σημαντικά. Για να εξηγήσουν αυτό το φαινόμενο οι Melzack και Wall το 1965 πρότειναν τον μηχανισμό του “gate control” που απεικονίζεται στο σχήμα 8α.
Ο μηχανισμός αυτός βασίζεται στο σκεπτικό ότι οι η ώθηση που μεταδίδεται από τις μεγάλες αισθητικές εμμύελες ίνες (ίνες Α) διεγείρει, στο επίπεδο της ζελατινοειδούς ουσίας του νωτιαίου μυελού, νευρώνες οι οποίοι απελευθερώνουν εγκεφαλίνη έναν νευροδιαβιβαστή που αναστέλλει την μετάδοση του πόνου (ίνες C).
Παρ’ όλο που η θεωρία αυτή δεν έχει αποδειχτεί (φαίνεται ότι δεν είναι σημαντικός ο ρόλος μόνο των ενδορφινικών συνάψεων) βρίσκει πολλές εφαρμογές στην θεραπευτική αντιμετώπιση του πόνου όπως είναι η διαδερματική ηλεκτροαναλγησία όπου επιτυγχάνεται διέγερση των εμμύελων ινών με ηλεκτρικό ερέθισμα. Η μέθοδος αυτή θεωρείται ιδιαίτερα αποτελεσματική στις περιπτώσεις νευραλγικού πόνου. Νεώτερες μελέτες έδειξαν ότι η ηλεκτοδιέγερση προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης γλουταμινικού και ασπαρτικού στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού μέσω GABA – εξαρτώμενου μηχανισμού16.
Το είδος του πόνου που περιγράψαμε ονομάζεται δερματικός πόνος. Άλλα είδη πόνου είναι το εν τω βάθει άλγος (προέρχεται από τα σπλάχνα και τους μυοσκελετικούς σχηματισμούς), ο αναφερόμενος πόνος (πόνος ο οποίος προέρχεται από τα σπλάχνα αλλά αναφέρεται στο δέρμα. Ενδεχομένως αυτό συμβαίνει γιατί η περιοχή του δέρματος νευρώνεται από το ίδιο μυελοτόμιο με το σπλάχνο που πάσχει) και ο προβαλλόμενος πόνος (π.χ. μέλος φάντασμα).

Μια άλλη υποδιαίρεση του πόνου είναι:
-αλγαισθητικός πόνος. Προέρχεται από ιστική βλάβη (φλεγμονή) και έχει χαρακτήρες οξύ, σφύζοντος, διαξιφιστικού πόνου αν η βλάβη είναι σωματική και αμβλύ, συσφιγκτικού πόνου αν η βλάβη είναι σπλαγχνική.
-νευραλγικός. Προέρχεται από τα περιφερικά νεύρα και συνήθως πρόκειται για επαναλαμβανόμενους, οξείς, καυστικούς πόνους ενώ μπορεί να συνυπάρχει καυσαλγία και δυσαισθησία. Αξίζει να σημειωθεί ότι η πίεση επί του νεύρου δεν προκαλεί άμεσα πόνο (εκτός αν είναι ιδιαίτερα έντονη) αλλά ο πόνος εμφανίζεται αν η πίεση είναι χρόνια όπως π.χ. στο σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Εκτός από την πίεση, ο πόνος μπορεί να προέλθει και από ερεθισμό ή φλεγμονή του νεύρου όπως π.χ. στην μεθερπητική νευραλγία. Ο νευραλγικός πόνος απαντά ικανοποιητικά στις τεχνικές ηλεκτραναλγησίας.
-ψυχογενής
Ο πόνος χωρίς οργανική βάση είναι σπάνιος. Συνήθως πρόκειται για περιπτώσεις υπεραλγησίας λόγω ψυχολογικής ενίσχυσης. Δηλαδή πρόκειται για ασθενείς με χρόνιο άλγος οι οποίοι χάνουν την ικανότητα εκούσιου ελέγχου στην ένταση του πόνου. Επισημαίνεται ότι η μετάδοση του πόνου μετασχηματίζεται από κατιούσες (από τον φλοιό) ίνες σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων του νωτιαίου μυελού. Παρόμοιος έλεγχος υπάρχει και στον ίδιο τον φλοιό.
Ο πόνος συνοδεύεται και από διάφορες νευροφυτικές εκδηλώσεις διαφόρου βαρύτητας που κυμαίνονται από ήπιες (ταχυκαρδία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, ναυτία, εφίδρωση) έως σοβαρές (υπόταση, λιποθυμία, συγκοπή). Συνοδεύεται επίσης, από ψυχικές εκδηλώσεις όπως άγχος, κατάθλιψη κ.α.
Επίσης, παρατηρούνται διάφορες τοπικές εκδηλώσεις όπως αύξηση του μυϊκού τόνου (δευτερογενείς μυϊκές συσπάσεις), μυϊκή ατροφία (π.χ. σε παθήσεις των αρθρώσεων), τροφικές και άλλες αλλοιώσεις της υποδερμίδας (σε τραυματισμό των άκρων και σε χρόνιο άλγος, αλλά, μπορεί να παρουσιαστεί δευτερογενώς σε περιπτώσεις αλγαισθητικού και νευραλγικού πόνου). Πιστεύεται ότι η ώθηση αλγογόνων ερεθισμάτων στον νωτιαίο μυελό επηρεάζει μέσω ενδιάμεσων νευρώνων την λειτουργία των α-κινητικών νευρώνων και του συμπαθητικού.
Η αίσθηση του άλγους μπορεί να ενισχύεται από μια ανώμαλη φυγόκεντρη δραστηριότητα των συμπαθητικών ινών που προκαλούν την διέγερση των C ινών του άλγους. Το άλγος αυτό δεν έχει δερματοτομική κατανομή και έχει καυστικούς χαρακτήρες. Συνήθως συνοδεύεται από τροφικές αλλοιώσεις της περιοχής που πάσχει και η πάθηση αυτή ονομάζεται αντανακλαστική συμπαθητική δυστροφία. Αντιμετωπίζεται θεραπευτικά με τοπικά αναισθητικά (αναστολή των συμπαθητικών ινών) και με φυσικοθεραπευτικές μεθόδους.
Ακόμη, παρατηρείται ότι η μυϊκή σύσπαση και η κόπωση αυξάνουν την ένταση του άλγους. Αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι η μυϊκή σύσπαση προκαλώντας τοπική ισχαιμία εμποδίζει την απομάκρυνση των παραγόντων που προκαλούν πόνο. Αντίθετα η ανάπαυση επιτρέπει την απομάκρυνσή τους μέσω της κυκλοφορίας.
Τέλος θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν διαθέτουν όλοι οι ιστοί υποδοχείς άλγους. Π.χ. στο οστό διαθέτουν υποδοχείς το περιόστιο και το σπογγώδες οστούν.

Το χρόνιο άλγος

Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις η αίσθηση του πόνου είναι συνεχής και δεδομένου ότι δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του βλαπτικού αιτίου (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα), καταντά βασανιστική για τον ασθενή. Χρόνιος χαρακτηρίζεται ο πόνος διάρκειας πάνω από 3-6 μήνες.
Πιστεύεται ότι οι κάτωθι μηχανισμοί ευθύνονται για τον χρόνιο πόνο12:
1) περιφερικό νευρικό σύστημα
-υπερευαισθητοποίηση των αλγο-υποδοχέων
-αποκάλυψη των σιωπηλών αλγο-υποδοχέων
-παράπλευρη διακλάδωση των αλγο-υποδοχέων
-αύξηση της διεγερσιμότητας των νευραξόνων που έχουν υποστεί βλάβη
-ανώμαλη πυροδότηση των νευρώνων των παρασπονδυλίων γαγγλίων
-διήθηση των παρασπονδυλίων γαγγλίων από μετά – γαγγλιακές ίνες του συμπαθητικού περιφερικού νευρικού συστήματος
2) κεντρικό νευρικό σύστημα
-αύξηση της διεγερσιμότητας κεντρικών νευρώνων
-αναδιοργάνωση των νευρωνικών δικτύων μέσω νέων συνάψεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα
-επιρροή της λειτουργίας των ανασταλτικών μηχανισμών

Η αναχαίτιση του πόνου

Όλες οι μέθοδοι που αποσκοπούν στην αναχαίτιση του αλγογόνου ερεθίσματος εμπεριέχουν λίγο ως πολύ, το λεγόμενο αποτέλεσμα ‘placebo’. Δηλαδή, ο ασθενής πιστεύοντας στην αποτελεσματικότητα της θεραπευτικής μεθόδου μειώνει το άγχος που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει τους κεντρικούς συναπτικούς μηχανισμούς αναστολής της μετάδοσης του άλγους. Επίσης, ενισχύει το κεντρικό ανασταλτικό αποτέλεσμα πάνω στις νωτιαίες οδούς της μετάδοσης του πόνου. Συγκεκριμένα οι κατιούσες από τον φλοιό ίνες, μέσω της απελευθέρωσης GABA, μετασχηματίζουν την μετάδοση του αλγογόνου ερεθίσματος στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο το αλγογόνο ερέθισμα μεταδίδεται με μικρότερη ένταση.

Τρόποι αναχαίτισης του πόνου

-αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή φάρμακα (π.χ. ασπιρίνη). Δρουν μέσω της αναστολής της σύνθεσης προσταγλαδινών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στην περιφέρεια (από τους διαμεσολαβητές της φλεγμονής στους αλγο-υποδοχείς).
-μορφίνη. Αναστέλλει την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω των ενδορφινικών υποδοχέων.
-άλλα αναλγητικά φάρμακα. Επιδρούν σε διάφορα νευρωνικά κυκλώματα μετασχηματίζοντας την δράση των νευροδιαβιβαστών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
-βελονισμός. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου. Επίσης, διεγείρει ίνες μικρής διαμέτρου προκαλώντας αναλγησία (το φαινόμενο αυτό δεν εξηγείται με την θεωρεία του ‘gate control’).
-διαδερματική ηλεκτραναλγησία (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation – TENS). Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου.
-ενδοδερματική ηλεκτραναλγησία20 (Percutaneous Electrical Nerve Stimulation – PENS). Μέθοδος που χρησιμοποιείται όταν κρίνεται απαραίτητο τα ηλεκτρόδια της ηλεκτροδιέγερσης να βρίσκονται πλησίον της πάσχουσας περιοχής (π.χ. δευτερογενές άλγος λόγω μετάστασης καρκίνου στα οστά). Χρησιμοποιούνται ενδομυϊκά ηλεκτρόδια και συχνότητες 4-100 Hz για 30 λεπτά της ώρας. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα διαρκεί από 24-72 ώρες20.
-ηλεκτροδιέγερση της σπονδυλικής στήλης. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων. Επίσης, δρα μέσω περιφερικής αγγειοδιαστολής – υπεραιμίας.
-βιοανάδραση (biofeedback). Πρόκειται για ένα σύνολο τεχνικών που βασίζονται στην ικανότητα του ατόμου να αυτοελέγχει τις ακούσιες λειτουργίες του (όπως την μετάδοση του πόνου) με την βοήθεια ειδικών μηχανημάτων. Για την αναχαίτιση του πόνου χρησιμοποιείται το ηλεκτρομυογραφικό biofeedback το οποίο δρα μέσω της μείωσης της μυϊκής σύσπασης (η μυϊκή σύσπαση ενισχύει το αλγογόνο ερέθισμα). Επίσης, το συμπαθητικο – δερματικό biofeedback (sympatetic skin response) το οποίο αποσκοπεί στην μείωση του άγχους που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει την έντασή του. Οι τεχνικές αυτές εμπεριέχουν σε μεγάλο βαθμό το αποτέλεσμα ‘placebo’ και η επιτυχία τους εξαρτάται από το είδος του πόνου και την ψυχολογική δομή του ασθενούς. Για το λόγο αυτό θα πρέπει να εφαρμόζονται από εξειδικευμένο ιατρικό προσωπικό (νευρολόγους, ψυχίατρους, ψυχολόγους).
-νευροχειρουργική. Διάφορες νευροχειρουργικές τεχνικές που αποσκοπούν στην διακοπή των οδών της μετάδοσης του πόνου.
-stress. Όσο και αν φαίνεται παράδοξο το stress είναι σε θέση να ενεργοποιήσει τα οπιοειδή και τα μη οπιοειδή συστήματα αναχαίτισης του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι ποδοσφαιριστές που συνεχίζουν να αγωνίζονται παρά τον κάποιο τραυματισμό τους.
-θέρμανση. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της τοπικής υπεραιμίας και μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου.
-ψύξη. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου και μέσω της μείωσης της νευρωνικής αγωγιμότητας.

ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΗ ΣΥΝΑΨΗ KAI ΜΥΪΚΗ ΣΥΣΠΑΣΗ

2010-01-31T23:14:00.000-08:00

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

Νευρομυϊκή σύναψη

Πρόκειται για τη σύναψη μεταξύ της απόληξης του κινητικού νευρώνα και της μυϊκής ίνας που ονομάζεται τελική κινητική πλάκα (σχήμα 3α(d)).
Όταν η νευρική ώθηση φτάσει στο τελικό συναπτικό κομβίο προκαλεί την απελευθέρωση στο συναπτικό χάσμα κυστιδίων τα οποία περιέχουν τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη. Το κάθε κυστίδιο περιέχει περίπου 104 μόρια ακετυλοχολίνης. Η ακετυλοχολίνη αντιδρά χημικά με ειδικούς υποδοχείς (νικοτινικοί υποδοχείς) οι οποίοι βρίσκονται τοποθετημένοι στην επιφάνεια του μυϊκού κυττάρου (ή μυϊκής ίνας). Η αντίδραση αυτή προκαλεί την εκπόλωση της μυϊκής ίνας και την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων ασβεστίου (Ca++). Η αύξηση αυτή επιτυγχάνεται μέσω της διάνοιξης των τασεοεξαρτώμενων διαύλων του Ca++ που βρίσκονται στην μεμβράνη, αλλά και μεσω της απελευθέρωσής του από το σαρκοπλασματικό δίκτυο (ενδοκυτταρικές αποθήκες). Έχει παρατηρηθεί ότι μικρές ποσότητες ακετυλοχολίνης απελευθερώνονται ανά τακτά χρονικά διαστήματα χωρίς ηλεκτρική εκπόλωση της νευρωνικής απόληξης. Οι ποσότητες αυτές προκαλούν την έκλυση μικροσκοπικών δυναμικών στην μεμβράνη του μυϊκού κυττάρου τα οποία έχουν ύψος μικρότερο εκείνων που προκαλούν την κανονική μυϊκή σύσπαση. Η σημασία τους βρίσκεται προφανώς, στην διατήρηση του μυϊκού τόνου.
Η ακετυλοχολίνη όταν απελευθερώνεται στο συναπτικό χάσμα δρα και ακολούθως τμήμα της επαναπροσλαμβάνεται από την προσυναπτική μεμβράνη, ενώ, η υπόλοιπη καταβολίζεται σχεδόν αμέσως από ειδικά ένζυμα που ονομάζονται χολινεστεράσες.
Η μυασθένεια είναι μια νόσος όπου ο οργανισμός παράγει αυτοαντισώματα έναντι των υποδοχέων της ακετυλοχολίνης. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα η ακετυλοχολίνη να βρίσκει κατειλημμένους τους υποδοχείς της από το αντίσωμα και να μην μπορεί να δράσει. Η κλινική εκδήλωση της νόσου είναι βαριά μυϊκή αδυναμία.

Μυϊκή σύσπαση ή συστολή

Τα μυϊκά κύτταρα (μυϊκές ίνες) έχουν διάμετρο 10-100 μ και καλύπτουν όλο το μήκος του μυός από τον ένα τένοντα έως τον άλλο. Στα μυϊκά κύτταρα περιέχονται τα σαρκομέρια τα οποία ενώνονται το ένα πίσω από το άλλο σχηματίζοντας τα ινίδια.
Η δομή του σαρκομερίου χαρακτηρίζεται από δύο κύριες πρωτεΐνες την ακτίνη (λεπτά νήματα) και την μυοσίνη (παχιά νήματα) οι οποίες δένονται χημικά μεταξύ τους όπως στο σχήμα 7α. Η διέγερση της μυϊκής ίνας από την ακετυλοχολίνη προκαλεί την λύση του χημικού δεσμού.
Το φαινόμενο αυτό που απαιτεί κατανάλωση ενέργειας η οποία προσφέρεται από την μετατροπή του ΑΤΡ σε ADP. Η κατάλυση αυτής της αντίδρασης γίνεται από την μυοσίνη η οποία έχει και ενζυματικές ιδιότητες. Για να ενεργοποιηθεί η συγκεκριμένη ενζυματική ιδιότητα είναι απαραίτητη η παρουσία ιόντων Ca++.
Ο δεσμός αυτός όμως εφ’ όσον η αντίδραση είναι εξωθερμική, επανασχηματίζεται σε επίπεδο διαφορετικό του προηγούμενου προκαλώντας έτσι την σμίκρυνση της μυϊκής ίνας (τα λεπτά νήματα γλιστρούν ανάμεσα στα παχιά νήματα πλησιάζοντας μεταξύ τους)(σχήμα 7β). Για να σχηματιστεί αυτός ο δεσμός θα πρέπει να μετακινηθεί το μόριο τροπομυοσίνης που καλύπτει την συγκεκριμένη θέση. Αυτό επιτυγχάνεται με την ενεργοποίηση της τροπονίνης από τα ιόντα Ca++. Το φαινόμενο αυτό απεικονίζεται στο σχήμα 7γ και για να συμβεί είναι απαραίτητη η αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων Ca++ καθώς και η παρουσία ιόντων Mg++ .
Βέβαια, το ΑΤΡ είναι απαραίτητο και για την αποσύσπαση (χάλαση) του μυός εφ΄ όσον πρέπει πάλι να προκληθεί η λύση του δεσμού ακτίνης – μυοσίνης. Στην περίπτωση αυτή η απουσία επαρκούς συγκέντρωσης ιόντων Ca++ (αντλούνται μέσα στο σαρκοπλασματικό δίκτυο ή απομακρύνονται στο εξωτερικό του μυϊκού κυττάρου) διατηρεί απενεργοποιημένη την τροπονίνη με αποτέλεσμα η τροπομυοσίνη να καλύπτει τη θέση που είναι απαραίτητη για να πραγματοποιηθεί κίνηση συστολής (σύσπασης). Έτσι η κίνηση είναι δυνατή στην αντίθετη κατεύθυνση (αποσύσπαση).
Η διάρκεια της κάθε μυϊκής σύσπασης διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Στους ταχείς μυς διαρκεί μερικές δεκάδες ms ενώ στους αργούς μερικές εκατοντάδες ms. Σε περίπτωση που κατά τη διάρκεια μιας σύσπασης ακολουθήσει ένα δεύτερο ερέθισμα, αυξάνεται η ένταση (δύναμη) της σύσπασης. Αν περισσότερα ερεθίσματα δίδονται με μεγάλη συχνότητα τότε η ένταση της σύσπασης φτάνει στην ανώτερη δυνατή τιμή της (τετανική σύσπαση). Αυτό συμβαίνει γιατί η διάρκεια της μυϊκής σύσπασης είναι πάντα ανώτερη της διάρκειας της διέγερσης της μυϊκής μεμβράνης (διαρκεί 1-10 ms). Κατ’ αυτόν τον τρόπο η διέγερση μπορεί να επαναληφθεί πριν ολοκληρωθεί η σύσπαση και επέλθει η χάλαση του μυϊκού κυττάρου.
Η ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας εξαρτάται από τον αριθμό ιόντων Ca++ που εισέρχονται. Η ένταση της σύσπασης του μυός εξαρτάται από την ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας, αλλά και από τον αριθμό των κινητικών μονάδων που ενεργοποιούνται (συστρατεύονται).

Η μυϊκή σύσπαση διακρίνεται μακροσκοπικά σε ισομετρική (όταν η σύσπαση δεν συνοδεύεται από σύντμηση) και σε ισοτονική (όταν διατηρείται σταθερή η τάση κατά τη διάρκεια της σύντμησης).

Η κινητική μονάδα

Ο κάθε α-κινητικός νευρώνας νευρώνει μέσω διακλαδώσεων του νευράξονα, περισσότερες από μια μυϊκές ίνες σχηματίζοντας έτσι μια κινητική μονάδα.
Ο αριθμός των μυϊκών ινών που απαρτίζουν την κινητική μονάδα διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Οι μυς που εκτελούν λεπτές κινήσεις περιέχουν κινητικές μονάδες με μικρό αριθμό μυϊκών ινών (π.χ. οφθαλμοκινητικοί μυς, μυς της άκρας χειρός). Αντίθετα οι μυς που δεν εκτελούν λεπτές κινήσεις όπως π.χ. οι μυς της ράχης, περιέχουν κινητικές μονάδες με μεγάλο αριθμό μυϊκών ινών. Όμως, διαφοροποίηση υπάρχει και ως προς το είδος της μυϊκής ίνας. Οι μυϊκές ίνες ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε μυοσφαιρίνη χαρακτηρίζονται σε ερυθρές και υπόλευκες. Οι ερυθρές ίνες συσπώνται πιο αργά αλλά είναι πιο ανθεκτικές στην κόπωση. Κατά συνέπεια, πιο ανθεκτικοί στην κόπωση είναι οι μυς που περιέχουν κατά πλειοψηφία κινητικές μονάδες αποτελούμενες από ερυθρές ίνες. Αντίθετα οι μυς που αποτελούνται κυρίως από υπόλευκες ίνες συσπώνται πιο γρήγορα αλλά κουράζονται εύκολα.

Το σύστημα μυ – άρθρωσης

Ο μυς έχει τις εξής δυνατότητες:
1) να συστέλλεται με αποτέλεσμα να μικραίνει το μήκος του
2) να ασκεί τάση ενάντια σε μια αντίσταση χωρίς να μεταβάλλει το μήκος του
3) να προβάλει αντίσταση (μέσω αύξησης της τάσης του) κατά τη διάρκεια μιας αποσύσπασης

Η τάση του μυός εξαρτάται από το επίπεδο στο οποίο σχηματίζεται ο δεσμός ακτίνης – μυοσίνης. Επίσης, είναι σημαντικός ο ρόλος των τενόντων εφ’ όσον η ελαστικότητά τους διαφέρει ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε κολλαγόνο και ελαστίνη. Οι ίνες του κολλαγόνου είναι σχετικά ανελαστικές, ενώ, μεγάλη είναι η ελαστικότητα των ινών της ελαστίνης.
Η κίνηση είναι δυνατή στο ύψος μιας άρθρωσης όπου η σύνδεση των διαφόρων μυών είναι τέτοια ώστε να δίνεται η δυνατότητα πολλαπλών κινήσεων όπως κάμψη, έκταση, απαγωγή, προσαγωγή, στροφή. Για να είναι δυνατή μια οποιαδήποτε κίνηση είναι απαραίτητοι δύο τουλάχιστον μυς (εφ’ όσον ο μυς ενεργεί μόνο μέσω της συστολής του) με αντίθετο κινητικό αποτέλεσμα εκ των οποίων ο ένας ονομάζεται πρωταγωνιστής και ο άλλος ανταγωνιστής.
Το σύμπλεγμα μυών – άρθρωσης σχηματίζει διάφορα είδη μοχλών ανάλογα με την άρθρωση. Όμως, υπάρχουν και περιπτώσεις όπου οι αρθρώσεις δεν είναι κινητές ή δεν υπάρχουν καθόλου, με αποτέλεσμα η σύσπαση του μυός να μην μεταφράζεται σε κίνηση στο ύψος μιας άρθρωσης. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελούν οι μυς της μίμησης.
Στην περίπτωση της διατήρησης της όρθιας θέσης θα πρέπει οι πρωταγωνιστές και οι ανταγωνιστές να βρίσκονται σε ταυτόχρονη ισομετρική συστολή. Αντίθετα στην περίπτωση της κίνησης και εφ’ όσον η αντίσταση που υπερνικούν οι μυς παραμένει σταθερή, υπερισχύουν οι ισοτονικές συστολές.

ΑΙΣΘΗΤΙΚΟΙ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ

2010-01-31T23:09:00.000-08:00

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

Οι υποδοχείς είναι κύτταρα τα οποία έχουν σαν σκοπό να συλλαμβάνουν την επίδραση διαφόρων μορφών ενεργείας (εξωτερικά ερεθίσματα) στον οργανισμό και να την μετατρέπουν σε ειδικά σήματα (ηλεκτροχημική ενέργεια) τα οποία μεταδιδόμενα στο κεντρικό νευρικό σύστημα δίδουν μια συγκεκριμένη αίσθηση (π.χ. πόνος, αφή).
Για να διεγερθεί ένας υποδοχέας το ερέθισμα πρέπει να έχει ένταση ανώτερη του «ουδού». Ερεθίσματα έντασης μικρότερης του ουδού δεν δίνουν καμία απάντηση. Σε αντίθετη περίπτωση έχουμε την εκπόλωση του υποδοχέα και ακολούθως της νευρικής απόληξης που είναι συνδεδεμένη με τον υποδοχέα και την γέννηση ενός δυναμικού ενεργείας περίπου +30mV. Το δυναμικό αυτό ταξιδεύει κεντρομόλα προς τον νωτιαίο μυελό ακολουθώντας τις οδούς της αισθητικότητας.
Η εκπόλωση του υποδοχέα ονομάζεται παραγωγικό δυναμικό ή δυναμικό του υποδοχέα. Το παραγωγικό δυναμικό παρουσιάζει ουσιαστικές μεταβολές από το δυναμικό ενεργείας των νευρώνων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού εξαρτάται από την ένταση του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας το εύρος είναι πάντα σταθερό. Η διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού μπορεί να είναι ίση με τη διάρκεια του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας η διάρκεια είναι πάντα σταθερή. Στην περίπτωση εφαρμογής δύο ερεθισμάτων αυτά αθροίζονται αυξάνοντας το εύρος του παραγωγικού δυναμικού, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας υπάρχει η ανερέθιστη περίοδος (διάρκειας περίπου 1,5 ms) η οποία αποκλείει την άθροιση δυο βαλβιδικών ερεθισμάτων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού είναι μεγαλύτερο στην περιοχή που παράγεται και μικρότερο σε πιο απομακρυσμένες περιοχές, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας παραμένει σταθερό καθ’ όλη την πορεία του κατά μήκος του νευράξονα.
Η ένταση με την οποία αντιλαμβανόμαστε ένα ερέθισμα πιστεύεται ότι οφείλεται στην συχνότητα εκπόλωσης (όσο μεγαλύτερη είναι τόσο πιο έντονο είναι το ερέθισμα) του αισθητικού νευρώνα. Η συχνότητα εκπόλωσης εξαρτάται από το εύρος και την διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού. Φυσικά, η αισθητική αντίληψη εξαρτάται και από την πυκνότητα στην οποία βρίσκεται ένας υποδοχέας στην υποδερμίδα. Π.χ. η πυκνότητα των αισθητικών υποδοχέων στα δάκτυλα είναι πολύ μεγαλύτερη απ’ ότι στην πλάτη. Η θέση όπου αισθανόμαστε το ερέθισμα εξαρτάται από την περιοχή του εγκεφάλου στην οποία καταλήγει (σωματοτοπία).

Διακρίσεις των υποδοχέων

1)
εξωδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εξωτερικό περιβάλλον)
ενδοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εσωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. τοιχώματα αγγείων, σπλάχνων κ.α.)
ιδιοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από τους τένοντες, τους μυς και τις αρθρώσεις)
2)
μηχανοδεκτικοί (αφή, ακοή, πίεση κ.α.)
θερμοδεκτικοι (θερμό, ψυχρό)
χημιοδεκτικοί (γεύση, όσφρηση κ.α.)
αλγοδεκτικοί
φωτοδεκτικοί
οσμωδεκτικοί (οσμωτική πίεση – βρίσκονται κυρίως στον υποθάλαμο)

Ανατομία των υποδοχέων

Απτικοί δίσκοι του Merkel (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της πίεσης)
Περιθυλακικές απολήξεις τριχών (αφή)
Απτικά σωμάτια του Meissner (αφή, ψηλάφιση με ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της κίνησης στην επιφάνεια του δέρματος αλλά και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 20-40Hz)
Πεταλιοειδή σωμάτια των Vater-Paccini (χρησιμεύουν κυρίως στην αντίληψη της κίνησης και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 150-300Hz)
Σωμάτια των Krause, Ruffini (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην ενσυνείδητη εν τω βάθει αισθητικότητα π.χ. στην πίεση)
Ελεύθερες νευρωνικές απολήξεις (άλγος, θερμό, ψυχρό)
Άλλοι υποδοχείς με ασαφή λειτουργία

Προσαρμογή ή εξοικείωση

Πρόκειται για μια ιδιότητα των φασικών υποδοχέων (αφή, θερμό, ψυχρό) οι οποίοι μετά από ένα παρατεταμένο ερέθισμα αυξάνουν τον ουδό διεγερσιμότητάς τους. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα να ανεχόμαστε τον ρουχισμό μας (προσαρμογή αφής) ή να αισθανόμαστε ιδιαίτερα κρύα την θάλασσα μόλις μπούμε στο νερό και όχι λίγο αργότερα (προσαρμογή θερμοκρασίας). Η προσαρμογή παρατηρείται σε μικρότερο βαθμό και σε άλλους υποδοχείς όπως π.χ. στους ακουστικούς. Υπάρχουν υποδοχείς ταχείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Paccini, οι οποίοι εκφορτίζουν στην αρχή του αισθητικού ερεθίσματος και δίνουν πληροφορίες σχετικά με την μεταβολή των αισθητικών ερεθισμάτων. Επίσης, υπάρχουν υποδοχείς βραδείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Ruffini, οι υποδοχείς των αρθρικών θυλάκων, οι γευστικοί και οι ακουστικοί υποδοχείς.
Αντίθετα οι τονικοί υποδοχείς (άλγος, ιδιοδεκτικοί) δεν προσαρμόζονται αλλά αντίθετα, μπορεί να γίνουν περισσότερο ευαίσθητοι π.χ. ένα παρατεταμένο άλγος μπορεί να προκαλέσει υπεραλγησία. Οι φωτοδεκτικοί υποδοχείς παρουσιάζουν μια αρχική παροδική απάντηση η οποία ελαττώνεται φτάνοντας σε ένα επίπεδο plateau που παραμένει σταθερό καθ’ όλη τη διάρκεια του ερεθίσματος.

Υποδοχείς μυών – τενόντων

Πρόκειται για ιδιοδεκτικούς – μηχανοδεκτικούς υποδοχείς με πρωταρχική σημασία στην στάση – κίνηση. Η αισθητικότητα που μεταδίδουν αποτελεί μέρος της «εν τω βάθει αισθητικότητας».

Α) νευρομυϊκή άτρακτος
Αποτελείται από 2-12 μυϊκές ίνες τοποθετημένες παράλληλα με τις ίνες του μυός (εξωατρακτικές ίνες) και περιβαλλόμενες από κάψα. Αν εξασκηθεί πίεση επί της ατράκτου τότε διεγείρονται οι ειδικοί αισθητικοί υποδοχείς που βρίσκονται τοποθετημένοι σε αυτήν. Οι υποδοχείς αυτοί διακρίνονται σε:
1) δακτυλιοελικοειδείς που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις 1α αισθητικές ίνες. Δηλαδή πρόκειται για φασικού τύπου υποδοχείς οι οποίοι δίνουν πληροφορίες για την ταχύτητα μεταβολής του μήκους του μυός
2) ανθοκραμβοειδείς που διεγείρονται με την διάταση του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις ΙΙ αισθητικές ίνες. Επίσης, είναι συνδεδεμένοι και με τις 1α αισθητικές ίνες (που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός).
Το ερέθισμα αυτό προωθείται μέσω των οπισθίων ριζών στον νωτιαίο μυελό όπου διεγείρει μονοσυναπτικά τον α-κινητικό νευρώνα. Η διέγερση αυτή έχει σαν αποτέλεσμα την σύσπαση των εξωατρακτικών ινών και επομένως του μυός. Εφ’ όσον η νευρομυική άτρακτος είναι τοποθετημένη παράλληλα με τις εξωατρακτικές ίνες η διέγερσή της θα επιτευχθεί με την χάλαση (επιμήκυνση ή διάταση) του μυός. Αντίθετα η μυϊκή σύσπαση δεν είναι σε θέση να διεγείρει την νευρομυϊκή άτρακτο.
Για την καλύτερη ρύθμιση του μυϊκού τόνου που είναι απαραίτητος για την τελειοποίηση των κινήσεων, θα πρέπει να υπάρχει η δυνατότητα ελέγχου της διεγερσιμότητας της νευρομυϊκής ατράκτου από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Έτσι οι ενδοατρακτικές ίνες έχουν κινητική νεύρωση από τις γ-ίνες που προέρχονται από τους γ-νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Η λειτουργία των νευρώνων αυτών ρυθμίζεται από τους κατιόντες κινητικούς νευρώνες και κυρίως από το πυραμιδικό και το εξωπυραμιδικό σύστημα. Η διέγερση των γ-νευρώνων έχει σαν αποτέλεσμα την μείωση του ουδού διεγερσιμότητας της νευρομυϊκης ατράκτου ώστε ο μυς να γίνεται περισσότερο ευαίσθητος σε μια ενδεχόμενη κινητική εντολή (εκλέπτυνση ή τροποποίηση των εκουσίων κινήσεων). Αυτό, επίσης, είναι ιδιαίτερα χρήσιμο όταν βρισκόμαστε σε ετοιμότητα για να εκτελέσουμε μια γρήγορη κίνηση (π.χ. ο τερματοφύλακας που περιμένει την εκτέλεση του πέναλτυ!).
Βέβαια ο μηχανισμός του μονοσυναπτικού αντανακλαστικού που απεικονίζεται στο σχήμα 6α, περικλείει και την αναστολή των ανταγωνιστών μυών μέσω ενδιάμεσων νευρώνων του νωτιαίου μυελού.

Β) όργανα του Golgi
Βρίσκονται τοποθετημένα στους τένοντες και σχηματίζονται από ένα σύνολο αισθητικών νευρωνικών απολήξεων περιβαλλόμενων από κάψα. Η λειτουργία τους είναι να αποτρέπουν την υπέρμετρη διάταση ή σύσπαση του μυός. Δηλαδή διεγείρονται με την διάταση (επιμήκυνση) και με την σύσπαση του μυός.

Η έκλυση δυναμικού ενεργείας (εκφόρτιση) από τις νευρομυϊκές ατράκτους και τα όργανα του Golgi ανάλογα με την κατάσταση του μυός, απεικονίζονται στο σχήμα 6β.

Η αντίληψη των αισθητικών ερεθισμάτων

Ο τρόπος με τον οποίο αντιλαμβανόμαστε τα διάφορα αισθητικά ερεθίσματα έχει γίνει αντικείμενο μελέτης από πολλά χρόνια.
Οι πειραματικές ενδείξεις οδηγούν στο συμπέρασμα ότι υπάρχει εξειδίκευση των υποδοχέων να πυροδοτούνται από ένα ερέθισμα με συγκεκριμένα φυσικά χαρακτηριστικά. Π.χ. στην παλλαισθησία υπάρχουν υποδοχείς που διεγείρονται περισσότερο από μια συγκεκριμένη συχνότητα δόνησης. Το ερέθισμα στο οποίο έχουν εξειδίκευση (μεγάλη ευαισθησία) οι υποδοχείς ονομάζεται ομόλογο εκείνα στα οποία έχουν μικρή ευαισθησία ονομάζονται ετερόλογα. Κατ’ αυτόν τον τρόπο η επικριτική αντίληψη της δόνησης εξαρτάται αρχικά από τους υποδοχείς που διεγείρονται.
Ακολούθως οι διάφοροι διεγερθέντες περιφερικοί αισθητικοί νευρώνες συγκλίνουν στον δεύτερο αισθητικό νευρώνα ο οποίος απαντά ανάλογα με την χωρική – χρονική άθροιση των ερεθισμάτων που δέχεται. Έχουμε έτσι ένα δεύτερο επίπεδο διάκρισης των χαρακτηριστικών του αισθητικού ερεθίσματος. Η σύγκλιση αυτή γίνεται και σε άλλα επίπεδα των αισθητικών οδών και θα πρέπει να παίζει σημαντικό ρόλο στην αντίληψη της έντασης των αισθητικών ερεθισμάτων. Ακόμη, οι υποδοχείς μιας συγκεκριμένης περιοχής του δέρματος που συγκλίνουν έναν κεντρικό νευρώνα σχηματίζουν ένα αισθητικό πεδίο. Οι πληροφορίες από τα αισθητικά πεδία καταλήγουν σε συγκεκριμένες περιοχές του φλοιού σχηματίζοντας έτσι την ονομαζόμενη σωματοτοπία (= σωματική αντιπροσώπευση). Χαρακτηριστικό παράδειγμα της σωματοτοπίας είναι το ανθρωπάριο του κινητικού και του αισθητικού φλοιού. Από την σωματοτοπία εξαρτάται η αντίληψη της περιοχής του σώματος στην οποία εφαρμόστηκε το αισθητικό ερέθισμα. Όσο περισσότεροι υποδοχείς συγκλίνουν σε έναν κεντρικό νευρώνα τόσο μεγαλύτερο είναι το αισθητικό πεδίο και τόσο μικρότερη είναι η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων. Π.χ. η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων είναι πολύ καλλίτερη στα δάκτυλα του χεριού απ’ ότι στην πλάτη.
Το κεντρικό νευρικό σύστημα αποφασίζει για την φύση του ερεθίσματος (είδος, υφή, ένταση κτλ) με βάση τις πληροφορίες που προέρχονται από τους υποδοχείς, αλλά και με βάση την μνήμη που διατηρεί για τα διάφορα ερεθίσματα. Αποφασίζει π.χ. ποια από τις εικόνες που διατηρεί στη μνήμη ‘ταιριάζει’ καλλίτερα με τις πληροφορίες που δέχεται από τους φωτο-υποδοχείς. Με αυτόν τον τρόπο αυξάνεται κατά πολύ η ταχύτητα επεξεργασίας και αναγνώρισης του ερεθίσματος. Αυτό, όμως, έχει σαν αποτέλεσμα την περίπτωση λανθασμένης αντίληψης του ερεθίσματος όταν αυτό δεν είναι τόσο έντονο ή/και τόσο εξειδικευμένο. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι οφθαλμοαπάτες (βλ. εικόνα στο τέλος του κεφαλαίου).

Παράλληλα νευρωνικά κυκλώματα

Οι πληροφορίες από τους αισθητικούς υποδοχείς εκτός από την σύγκλιση, αποκλίνουν σε περισσότερες από μια περιοχές του αισθητικού φλοιού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο σχηματίζονται πολλαπλοί ‘χάρτες’ της περιοχής απ’ όπου προέρχεται το ερέθισμα. Οι χάρτες αυτοί είναι τοποθετημένοι κατά τρόπο τέτοιο ώστε να διατηρείται η σωματοτοπική κατανομή του φλοιού. Η ιδιότητα αυτή χαρακτηρίζει κυρίως τα ανώτερα θηλαστικά στα οποία είναι κατά πολύ μεγαλύτερη η έκταση του κινητικού, αισθητικού, οπτικού και ακουστικού φλοιού σε σύγκριση με τα κατώτερα θηλαστικά.
Πιστεύεται ότι αυτά τα παράλληλα δίκτυα έχουν σαν σκοπό να αυξήσουν την λειτουργική εξειδίκευση του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Επίσης, ο αισθητικός φλοιός είναι οργανωμένος σε κάθετες στήλες μεταξύ των οποίων υπάρχει οριζόντια νευρωνική επικοινωνία.

Παράλληλη αναστολή

Η διέγερση ενός αισθητικού πεδίου προκαλεί σε πολλές περιπτώσεις, την αναστολή της μετάδοσης της πληροφορίας από παρακείμενα αισθητικά πεδία. Η ιδιότητα αυτή είναι ιδιαίτερα χρήσιμη π.χ. στην διάκριση αντίληψης δύο ταυτόχρονων ερεθισμάτων και στην οπτική αντίληψη της αντίθεσης άσπρου – μαύρου.

Παράδειγμα

Στις μαϊμούδες ο αισθητικός φλοιός έχει δύο τοπογραφικές αντιπροσωπεύσεις για κάθε περιοχή του σώματος. Άρα οι δύο αυτές περιοχές δέχονται παράλληλη νεύρωση από το ίδιο αισθητικό πεδίο.
Η πειραματική τομή του μέσου νεύρου απελευθερώνει την φλοιϊκή αντιπροσώπευση της περιοχής που νευρώνει αισθητικά το μέσο νεύρο. Με την πάροδο του χρόνου, όμως, η περιοχή αυτή απαντά σε αισθητικά ερεθίσματα που προέρχονται από παρακείμενες αισθητικές περιοχές του ωλενίου και του κερκιδικού νεύρου15! Αυτό συμβαίνει λόγω των οριζοντίων φλοιϊκών νευρωνικών συνδέσεων, αλλά και λόγω της άρσης της παράλληλης αναστολής των θαλαμο-φλοιϊκών κεντρομόλων ερεθισμάτων15.

Συνοπτικά η αντίληψη του αισθητικού ερεθίσματος εξαρτάται:
-είδος του ερεθίσματος (π.χ. θερμότητα, ήχος κ.α.) και επί μέρους φυσικές ιδιότητές του (π.χ. συχνότητα)
-ένταση του ερεθίσματος (προκαλείται χωρική και χρονική άθροιση)
-θέση του ερεθίσματος (εξαρτάται από την σύγκλιση των αισθητικών νευρώνων και από το μέγεθος του αισθητικού πεδίου. Επίσης, ιδιαίτερη σημασία λαμβάνει το φαινόμενο της παράλληλης αναστολής)
-διάρκεια του ερεθίσματος (εξαρτάται και από το είδος προσαρμογής των υποδοχέων

Περιφερική Πάρεση Προσωπικού

2009-11-08T00:55:00.000-08:00

Εισαγωγή

Πρόκειται για βλάβη του προσωπικού νεύρου το οποίο είναι υπεύθυνο για την κινητικότητα των μυών του προσώπου. Η πιο συχνή αιτιολογία είναι ιδιοπαθής (δηλ. άγνωστης αιτιολογίας) και ονομάζεται παράλυση του Bell ή "παράλυση εκ ψύξεως". Στην περιπτώση αυτή η αποκατάσταση είναι ικανοποιητική.
Αιτιολογία
Η παράλυση του Bell πιθανόν οφείλεται σε ένα παροδικό οίδημα που λαμβάνει χώρα εντός του φαλλοπιανού πόρου απ΄ όπου διέρχεται το νεύρο. Πιστεύεται ότι το οίδημα αυτό προκαλείται από απότομη έκθεση σε ψύχος και για το λόγο αυτό ονομάζεται "παράλυση εκ ψύξεως". Δεν θα πρέπει να αποκλείεται όμως και το ενδεχόμενο προσβολής του νεύρου από κάποιους ιούς όπως είναι αυτοί του κοινού κρυολογήματος.
Άλλα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη του προσωπικού νεύρου είναι: μηνιγγίτιδα, φλεγμονές του έσω ωτός, κατάγματα του κρανίου, όγκοι, προσβολή από τον ιό του έρπητα ζωστήρος (S. Ramsay-Hunt), δηλητηριάσεις (π.χ. αρσενικό, μόλυβδος, αλουμίνιο, χρυσός), σακχαρώδης διαβήτης και άλλες μεταβολικές νόσοι, συγγενείς παθήσεις (π.χ. S. Moebius).
Παθογένεια
Στις περιπτώσεις οιδήματος του νεύρου "εκ ψύξεως", η βλάβη προκαλείται από την πίεση που ασκείται ενάντια στα τοιχώματα του φαλλοπιανού πόρου. Όμως, η εκδοχή αυτή δεν έχει σαφώς αποδειχτεί.
Επίσεις, βλάβη του νεύρου μπορεί να προκληθεί από τραυματισμό (κατάγματα του κρανίου), πίεση (όγκοι, φλεγμονές) ή άμεση προσβολή (ιώσεις, δηλητηριάσεις, μεταβολικές νόσοι).

Κλινική εικόνα - Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από την πάρεση ή την παράλυση των μυών του ημιπροσώπου που αντιστοιχεί στο πάσχων νεύρο. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την πτώση της γωνίας του στόματος (λόγω της αδυναμίας των μυών) και την αδυναμία σύσφιξης των βλεφάρων (διεύρυνση της βλεφαρικής σχισμής, σε πολλές περιπτώσεις λαγόφθαλμος). Το πρόσωπο εμφανίζεται ασύμμετρο και οι εκούσιες κινήσεις αφορούν κυρίως την υγιή περιοχή. Μπορούν να συνυπάρχουν διαταραχές της γεύσης και υπερακουσία.
Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κατ'εξοχήν κλινική και στηρίζεται σε μία λεπτομερή νευρολογική εξέταση. Ιδιαίτερα χρήσιμος είναι ο νευροφυσιολογικός έλεγχος (ηλεκτρομυογράφημα, ταχύτητα αγωγής του νεύρου) για την ακριβή εκτίμηση της βαρύτητας της βλάβης. Είναι επίσης απαραίτητη η διερεύνηση των αιτιών που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη του νεύρου (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου, Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου, αιματολογικός και βιοχημικός έλεγχος).

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση γίνεται κυρίως με τις ασυμμετρίες του προσώπου οφειλόμενες σε βλάβες των κεντρικών οδών (εγκεφάλου) και όχι του νεύρου. Π.χ. ένα ΑΕΕ μπορεί να εκδηλωθεί με πτώση της γωνίας του στόματος οφειλόμενη σε βλάβη των κεντρικών κινητικών οδών. Στις περιπτώσεις αυτές η συμπτωματολογία από την βλεφαρική σχισμή είναι μικρή έως ασήμαντη. Αυτό συμβαίνει γιατί ο πυρήνας όπου βρίσκονται τα σώματα των νευρώνων που σχηματίζουν το προσωπικό νεύρο, δέχεται πληροφορίες μέσω των συνάψεων του και με τους δύο κινητικούς φλοιούς όσον αφορά το ανώτερο τμήμα που προσώπου (π.χ. σφιγκτήρες βλεφάρων).
Αντίθετα όσον αφορά το κατώτερο τμήμα προσώπου (π.χ. στόμα) δέχεται πληροφορίες μόνο από τον αντίπλευρο κινητικό φλοιό. Έτσι, σε περίπτωση βλάβης των κεντρικών κινητικών οδών η συμπτωματολογία είναι εμφανής μόνο από το αντίπλευρο κατώτερο τμήμα του προσώπου.

Επιπλοκές

Σαν σημαντικότερη επιπλοκή θα πρέπει να θεωρηθεί η μη πλήρης αποκατάσταση της λειτουργίας του νεύρου που έχει σαν αποτέλεσμα την μόνιμη ασυμμετρία του προσώπου του πάσχοντος.

Θεραπεία

Προτιμάται αποιδηματική αγωγή (κυρίως με κορτικοστεροειδή) η οποία θα πρέπει να εφαρμοστεί το ταχύτερο δυνατόν μετά την εγκατάσταση της συμπτωματολογίας. Χρήσιμη θεωρείται η αγωγή με ιοστατικά φάρμακα κυρίως για το ενδεχόμενο να προσβλήθηκε το νεύρο από τον ιό του έρπητα.
Σε περίπτωση μη ικανοποιητικής αποκατάστασης της λειτουργίας του νεύρου σε 15 μέρες περίπου, είναι αναγκαία φυσιοθεραπευτική αγωγή με ηλεκτροδιέγερση του πάσχοντος νεύρου.
Επίσης, ιδιαίτερα χρήσιμη είναι η αποκατάσταση της λειτουργίας του νεύρου με την μέθοδο biofeed-back.

Νόσος Alzheimer

2009-11-08T00:50:00.000-08:00

Εισαγωγή

Πρόκειται για μία εκφυλιστική νόσο του ΚΝΣ που χαρακτηρίζεται από άνοια (απώλεια ή ελάττωση των ανωτέρων ψυχικών λειτουργιών). Η αιτιολογία είναι άγνωστη ενώ οι έως τώρα θεραπευτικές προσπάθειες κρίνονται ανεπαρκείς.

Αιτιολογία

Η αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη. Σε μερικές περιπτώσεις (περίπου στο 2% των ασθενών) έχει αποδειχτεί σαφής κληρονομικότητα. Πιστεύεται ότι γεννητικοί παράγοντες (π.χ. παρουσία του ΑΡΟΕΣ 4 στο χρωματόσωμα 19) είναι συνδεδεμένοι με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Παθογένεια

Παρατηρείται μεγάλη εκφύλιση των φλοιο-υποφλοιωδών νευρώνων του εγκεφάλου η οποία μακροσκοπικά οδηγεί σε ατροφία των ιδίων περιοχών.

Κλινικές εικόνες / Συμπτώματα

Η νόσος εμφανίζεται συνήθως σε ηλικία κάτω των 65 ετών. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από την εξέλιξη της νόσου η οποία υποδιαιρείται σε 3 στάδια:
1ο. Διαταραχές της πρόσφατης, κυρίως, μνήμης. Ο ασθενής συνήθως παρουσιάζει διαταραχές της συμπεριφοράς (ευφορία κ.α.) και μπορεί να προβαίνει σε άσκοπες πράξεις.
2ο. Εμφανίζονται αφασικές διαταραχές, αγνωσία, απραξία, αγραφία κ.α. Οι διαταραχές της μνήμης είναι πιο σοβαρές.
3ο. Κατάργηση όλων σχεδόν των ανωτέρων ψυχικών λειτουργιών αλλά και της κινητικότητας του ασθενούς ο οποίος παραμένει κλινήρης και δεν δύναται να αυτοεξυπηρετηθεί.

Διάγνωση

Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό του ασθενούς και σε μια λεπτομερή νευρολογική εξέταση η οποία πρέπει να περιλαμβάνει και ψυχομετρικές δοκιμασίες.
Οι απεικονιστικές μέθοδοι AΤΕ (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου) και ΜΤΕ (Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου) θα αναδείξουν την φλοιο-υποφλοιώδη ατροφία. Ο παρακλινικός έλεγχος θα πρέπει να επεκταθεί έτσι ώστε να αναδείξει άλλα πιθανά αίτια που μπορεί να προκαλέσουν συμπτωματολογία άνοιας.

Διαφορική Διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να περιλαμβάνει όλα τα πιθανά αίτια που μπορεί να προκαλέσουν άνοια. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι η έλλειψη της βιταμίνης B12, παθήσεις του θυρεοειδούς -παραθυρεοειδούς αδένα, η υπογλυκαιμία, η υπερουριχαιμία, η σύφιλις κ.α.
Άλλες παθήσεις που εκδηλώνονται κυρίως με άνοια είναι:
- Γεροντική άνοια. Εμφανίζεται σε ηλικίες άνω των 65 ετών. Σύμφωνα με ορισμένους πρόκειται για την ίδια νόσο με αυτή του Alzheimer αλλά η αιτιολογία θα μπορούσε να είναι διαφορετική.
- Nόσος του Pick. Η εκφύλιση και η ατροφία του ΚΝΣ αφορά κυρίως τις μετωπο-κροταφικές περιοχές του εγκεφάλου. Χαρακτηρίζεται κυρίως από διαταραχές της συμπεριφοράς. Σε τελικό στάδιο η συμπτωματολογία είναι ίδια με εκείνη της Νόσου Alzheimer.
- Πολυεμφραγματική ή αγγειακή άνοια. Οφείλεται σε διάχυτη αρτηριοσκλήρυνση των αγγείων του εγκεφάλου η οποία οδηγεί σε πολλαπλά μικρά έμφρακτα κυρίως στις περικοιλιακές περιοχές.
- Νόσος Jacob - Creutzfeld, νόσος "τρελλών αγελάδων" Στην περίπτωση αυτή η άνοια έχει ταχεία εξέλιξη.

Επιπλοκές

Οι επιπλοκές εμφανίζονται στο ΙΙI στάδιο της νόσου όπου η κινητικότητα είναι πτωχή και ο θάνατος συνήθως επέρχεται από συνοδές λοιμώξεις (π.χ. πνευμονία λόγω σοβαρής δυσκαταπωσίας, κατακλίσεις, ουρολοιμώξεις).

Θεραπεία

Τα τελευταία έτη η θεραπεία της Νόσου Alzheimer βασίζεται σε φάρμακα που έχουν την ιδιότητα να αναστέλλουν την δράση της χολινεστεράσης ενός ενζύμου που διασπά τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη. Ακόμη, χορηγείται η μεμαντίνη ένα φάρμακο το οποιό αναστέλλει τους NMDA υποδοχείς των νευρώνων με σκοπό να περιορίσει την εκφύλισή τους. Η θεραπεία αυτή πιστεύεται ότι βελτιώνει τις ανώτερες ψυχικές λειτουργίες και γενικότερα την κλινική εικόνα του ασθενούς και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στα πρώιμα στάδια της.
Απαραίτητη είναι, επίσης, η θεραπευτική αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της νόσου (κατασταλτικά, αντικαταθλιπτικά, αγχολυτικά φάρμακα) ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς.

Πρόληψη

Εφ' όσον η αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη δεν υπάρχουν ειδικές συμβουλές για την πρόληψή της. Όμως, σε πολλές περιπτώσεις οι αγγειακές βλάβες του εγκεφάλου υποβοηθούν στην εμφάνιση άνοιας και για τον λόγο αυτό θα πρέπει να προσεχθούν οι παράγοντες κινδύνου όπως: υπέρταση, σακχ. διαβήτης, υπερλιπιδαιμίες, κάπνισμα, κατάχρηση άλκοολ κ.τ.λ.
Χρήσιμες είναι οι συμβουλές για τους συγγενείς ώστε να αντιμετωπίζουν όσο το δυνατόν καλύτερα τα προβλήματα συμπεριφοράς του πάσχοντος.
Δεδομένων των διαταραχών της πρόσφατης μνήμης, θα πρέπει τα αντικείμενα στο σπίτι του πάσχοντος να μην αλλάζουν θέση και να μην του αναθέτονται εργασίες που απαιτούν ιδιαίτερες μνημονικές ικανότητες. Π.χ. είναι εύκολο ο ασθενής να ξεχάσει το φαγητό στην φωτιά. Οι καθημερινές ασχολίες είναι καλό να προγραμματίζονται σε μία συγκεκριμένη ώρα κάθε μέρα. Αυτό ισχύει και για τον βραδινό ύπνο ώστε να αποφευχθεί το ενδεχόμενο αϋπνίας.
Σε πιο προχωρημένο στάδιο οι διαταραχές της συμπεριφοράς είναι έκδηλες και ο ασθενής μπορεί να επιμένει σε ορισμένες ιδέες ή σκέψεις, οι οποίες δεν είναι αναγκαστικά ορθές. Π.χ. να πιστεύει ότι κάποιος οικείος του τον κλέβει. Η περίπτωση αυτή θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με κατανόηση και υπομονή. Βέβαια, σε περίπτωση ψυχοκινητικής διέγερσης θα πρέπει να απευθύνεστε στον ιατρό του.
Σε προχωρημένο στάδιο οι διαταραχές μνήμης είναι πλέον σοβαρές και ο ασθενής μπορεί να μην αναγνωρίζει ακόμη και τα παιδιά του. Παρ΄ όλα αυτά η αντιμετώπιση με αγάπη και κατανόηση είναι σημαντική για τον ασθενή.
Σε τελικό στάδιο δεν υπάρχει πλέον δυνατότητα αυτοεξυπηρέτησης και ο ασθενής έχει ανάγκη μόνιμης φροντίδας είτε κατ' οίκον είτε σε ειδικό ίδρυμα.

Περισσότερες πληροφορίες

Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια

2009-11-07T04:35:00.000-08:00

Εισαγωγή

Ως εγκεφαλικό επεισόδια ορίζεται η βλάβη του εγκεφαλικού ιστού αγγειακής αιτιολογίας (ΑΕΕ) που προήλθε είτε από διακοπή της παροχής του αίματος στην πάσχουσα περιοχή (ισχαιμικό ΑΕΕ) είτε από αιμορραγία ως επακόλουθο της ρήξης ενός αγγείου (αιμορραγικό ΑΕΕ).
Τα αίτια των ΑΕΕ είναι πολλά και συνήθως έχουν σχέση με βλάβες των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων οι οποίες συνήθως εγκαθίστανται αργά στο πέρασμα του χρόνου. Ιδιαίτερα συχνό αίτιο τέτοιων αγγειακών βλαβών είναι η υπέρταση.

Αιτιολογία

Τα αίτια διακρίνονται σε συγγενή και σε επίκτητα. Συγγενή αίτια είναι κυρίως οι αγγειακές δυσπλασίες (ανευρύσματα, αρτηριοφλεβώδεις επικοινωνίες), οι συγγενείς παθήσεις της καρδιάς, οι νόσοι του μεταβολισμού (π.χ. ομοκυστινουρία) και του αίματος (π.χ. δρεπανοκυτταρική αναιμία).
Επίκτητα αίτια είναι: ενδοκαρδίτιδες, ρευματικός πυρετός, νόσοι του κολλαγόνου, υπεριλιπιδαιμίες, αρτηρίτιδες, θρομβοφλεβίτιδες, καρδιακές βαλβιδοπάθειες, σακχαρώδης διαβήτης, αθηροσκλήρυνση, καρδιακή εμβολή, υπέρταση, διαταραχές της πήξης του αίματος, αμυλοείδωση, κάπνισμα, αλκοόλ κ.α.
Ένας ασθενής που πάσχει από μια από την ανωτέρω παθήσεις δεν θα παρουσιάσει υποχρεωτικά ΑΕΕ. Για τον λόγο αυτό είναι σκόπιμο να αναφερόμαστε σε «παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ». Ο κάθε παράγοντας από μόνος του αυξάνει τον κίνδυνο για ΑΕΕ. Αν συνυπάρχουν περισσότεροι από ένας, τότε η πιθανότητα ο ασθενής να υποστεί ΑΕΕ αυξάνεται γεωμετρικά.

Παθογένεια

Ο κάθε παράγοντας κινδύνου δρα διαφορετικά αλλά το αποτέλεσμα είναι πάντα η διακοπή της παροχής αίματος σε μια περιοχή του ΚΝΣ (ισχαιμικό ΑΕΕ) ή η ρήξη ενός αγγείου με επακόλουθο ένα αιμορραγικό ΑΕΕ.
Η διακοπή της παροχής του αίματος μπορεί να οφείλεται σε έναν θρόμβο ο οποίος π.χ. προέρχεται από την καρδιά και ταξίδεψε μέσω των μεγάλων αγγείων ως τον εγκέφαλο (εμβολή). Ακόμη μπορεί να οφείλεται σε θρόμβο που προέρχεται από ένα γειτονικό ή ακόμη και από το ίδιο το αγγείο (θρόμβωση).
Η ρήξη ενός αγγείου οφείλεται στην πλειοψηφία των περιπτώσεων στις αλλοιώσεις των τοιχωμάτων των αγγείων που προήλθαν από χρόνια υπέρταση. Ακόμη μπορεί να οφείλεται σε αγγειακές δυσπλασίες σε κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις ή σε άλλες παθήσεις των τοιχωμάτων των αγγείων (π.χ. αυτοάνοσα νοσήματα, αμυλοείδωση).

Κλινική εικόνα

Η κλινική εικόνα ενός ΑΕΕ εξαρτάται από την λειτουργία της περιοχής που εβλήθη. Σε γενικές γραμμές τα αιμορραγικά ΑΕΕ θεωρούνται βαρύτερα των ισχαιμικών. Αυτό γιατί παρ' όλο που το αίμα που διαχέει τον εγκεφαλικό ιστό προκαλεί μικρή σχετικά βλάβη (το αίμα είναι τοξικό για τον εγκεφαλικό ιστό), καταλαμβάνει χώρο πιέζοντας τον εγκέφαλο. Ο εγκέφαλος περιέχεται σε ένα ανελαστικό κουτί όπως είναι το κρανίο και δεν έχει την δυνατότητα μετατόπισης σε άλλο χώρο. Έτσι οποιαδήποτε αιτία προκαλεί πίεση επί του εγκεφάλου μπορεί να τον βλάψει σοβαρά. Ο θάνατος μπορεί να επέλθει άμεσα λόγω πίεσης επί του στελέχους του εγκεφάλου (περιπτώσεις εγκολεασμών). Αν η αιμορραγία είναι τόσο μικρή ώστε να μην προκαλέσει πιεστικά φαινόμενα, τότε η πρόγνωση για τον ασθενή είναι σχετικά καλή και φτάνει ως την πλήρη αποκατάσταση.
Η βαρύτητα ενός ισχαιμικού ΑΕΕ εξαρτάται από το μέγεθος και την σημασία του αγγείου στο οποίο διεκόπη η αιματική ροή. Απόφραξη της καρωτίδας προκαλεί ημιπληγία, ημιαναισθησία, ημιανοψία, ολική αφασία (σε αριστερή βλάβη). Απόφραξη της πρόσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο ή διαταραχές της συνείδησης, μονοπληγία κυρίως κάτω άκρου κ.α. Απόφραξη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει ημιπληγία, αφασία, διαταραχές της επικριτικής αισθητικότητας, ημιανοψία κ.α. Απόφραξη της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει ημιανοψία, θαλαμικά άλγη, οπτική αγνωσία κ.α.
Διάγνωση
Η διάγνωση ενός ΑΕΕ είναι κατ'εξοχήν κλινική και τίθεται με βάση τα ευρήματα μιας λεπτομερούς νευρολογικής εξέτασης και του ιστορικού του ασθενούς.
Όμως καθοριστική είναι η σημασία της αξονικής τομογραφίας εγκεφάλου (ΑΤΕ) εφ' όσον πολλές φορές είναι δύσκολα να διαχωριστεί κλινικά ένα ισχαιμικό από ένα αιμορραγικό ΑΕΕ.
Ακολούθως ο ασθενής θα πρέπει να υποβληθεί σε έναν πλήρη παρακλινικό έλεγχο (αιματολογικές εξετάσεις, υπερηχογράφημα καρδιάς και καρωτίδων κ.α.) ώστε να αποκαλυφθούν οι παράγοντες κινδύνου που προκάλεσαν το ΑΕΕ.
Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στις περιπτώσεις εκείνες που η συμπτωματολογία υποχωρεί πλήρως μετά από μερικές ώρες. Π.χ. ο ασθενής παρουσιάζει ξαφνικά αδυναμία ενός άκρου αλλά μετά από μερικές ώρες η μυϊκή ισχύς επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα. Ο ασθενής αυτός πιθανόν υπέστη ένα παροδικό ΑΕΕ. Ορίζεται ως παροδικό ΑΕΕ το επεισόδιο στο οποίο η συμπτωματολογία αποδράμει εντός 24 ωρών. Στην πλειοψηφία τους τα παροδικά ΑΕΕ διαρκούν περίπου μία ώρα. Πιθανόν η επαναιμάτωση της πάσχουσας περιοχής γίνεται τόσο γρήγορα ώστε η βλάβη να είναι αναστρέψιμη, αλλά, σε μεγάλο ποσοστό ασθενών (περίπου 20%) στην ΑΤΕ αποκαλύπτονται ισχαιμικές βλάβες. Ουσιαστικά πρόκειται δηλαδή για ένα «μικρό ΑΕΕ» και για τον λόγο αυτό ο ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπιστεί ως άτομο υψηλού κινδύνου για σοβαρότερο ΑΕΕ στο μέλλον.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση ενός ΑΕΕ περιλαμβάνει πολλές άλλες παθολογίες που μπορεί να παρουσιάσουν εστιακή συμπτωματολογία ή διαταραχή της συνείδησης. Αυτές είναι : συγκοπτικές κρίσεις, υπογλυκαιμία, σκλήρυνση κατά πλάκας, ημικρανία, επιληπτικές κρίσεις , όγκοι του ΚΝΣ, αιματώματα, υπαρραχνοειδής αιμορραγία, αποστήματα κ.α.

Επιπλοκές

Οι επιπλοκές των ΑΕΕ εξαρτώνται από την βαρύτητα τους. Στα ήπια ΑΕΕ η πρόγνωση είναι σχετικά καλή, ενώ, στα βαρύτερα ακόμη και ο θάνατος πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν.
Μετά από ένα βαρύ ΑΕΕ είναι πιθανές επιπλοκές από άλλα συστήματα όπως π.χ. το καρδιοκυκλοφοριακό. Επίσης, λόγω του κλινοστατισμού είναι πιθανή η εμφάνιση κατακλίσεων.

Θεραπεία

Ισχαιμικά ΑΕΕ: Τα τελευταία έτη γίνονται προσπάθειες θρομβόλυσης ώστε να αποφραχθεί το αγγείο που προκάλεσε την εγκεφαλική ισχαιμία. Παραμένει όμως ο κίνδυνος αιμορραγίας ως επιπλοκή αυτής της θεραπείας ενώ τα αποτελέσματα είναι αμφιλεγόμενα. Η θρομβόλυση θα πρέπει να εφαρμοστεί το ταχύτερο δυνατόν (εντός λίγων ωρών από το ΑΕΕ) από εξειδικευμένα νοσοκομειακά κέντρα. Επίσης, χρήσιμο είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και τα συμπλέγματα βιταμινών.
Αιμορραγικά ΑΕΕ: Θα πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν η χειρουργική αφαίρεση του αιματώματος ανάλογα με το μέγεθός του και την ανατομική του θέση.
Παροδικά ΑΕΕ: Σε μεγάλο ποσοστό οφείλονται σε σημαντικές στενώσεις των καρωτίδων και γι' αυτό προτείνεται χειρουργική επέμβαση (ενδοκαρωτιδεκτομή). Εναλλακτικά χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.
Όλα τα ΑΕΕ: Ακόμη, η θεραπευτική αγωγή αποσκοπεί στην υποστήριξη των βασικών βιολογικών λειτουργιών του ασθενούς (ηλεκτρολυτική ισορροπία αίματος, καρδιακή και αναπνευστική λειτουργία, ρύθμιση αρτηριακής πίεσης και σακχάρου αίματος κ.τ.λ) και στην αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου που οδήγησαν στο ΑΕΕ. Η αποκατάσταση του ασθενούς περιλαμβάνει πρόγραμμα φυσικής αγωγής και ψυχολογική υποστήριξη.

Πρόληψη

Λόγω των μόνιμων αναπηριών που μπορούν να προκύψουν μετά από ένα ΑΕΕ, λαμβάνει ιδιαίτερη σημασία η πρόληψη. Όλα τα υγιή ενήλικα άτομα θα πρέπει να υποβάλλονται περιοδικά σε ιατρικό έλεγχο (check-up) ο οποίος να περιλαμβάνει νευρολογική και καρδιολογική εξέταση, έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και αιματολογικές εξετάσεις (σάκχαρο, λιπίδια αίματος κ.α.). Φυσικά θα πρέπει να αποφεύγεται το κάπνισμα και το αλκοόλ. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίδεται αν εμφανιστεί κάποιο σύμπτωμα συμβατό με παροδικό ΑΕΕ (κυρίως αδυναμία ή αιμωδία κάποιου άκρου, θάμβος οράσεως κυρίως από έναν οφθαλμό, δυσαρθρία).

Περισσότερες πληροφορίες

Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Σκλήρυνση Κατά Πλάκας: Τι νεώτερο υπάρχει.

2009-06-13T00:43:00.000-07:00

Η Σκλήρυνση Κατά Πλάκας (ΣΚΠ) παραμένει μια άγνωστης αιτιολογίας νόσος. Η φλεγμονή που παρατηρείται σε περιοχές του εγκεφάλου (π.χ. στις πλάκες απομυελίνωσης), έχει οδηγήσει στην άποψη μιας διαταραχής του ανοσοποιητικού συστήματος. Δηλ. μιας ανώμαλης και υπερβολικής απάντησης του ανοσοποιητικού σε κάποιον εξωτερικό παράγοντα (πιθανόν να είναι κάποιος ιός, όχι απαραίτητα τόσο βλαπτικός για τον οργανισμό). Έτσι το ανοσοποιητικό αντί να καταστρέψει αποκλειστικά τον εξωτερικό αυτόν παράγοντα, επιτίθεται και καταστρέφει την μυελίνη του κεντρικού νευρικού συστήματος (αυτοάνοση διαταραχή).

Για τον λόγο αυτό όλες οι θεραπευτικές προσπάθειες αποσκοπούν στην καταστολή ή τροποποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και στον περιορισμό της φλεγμονής που προκύπτει. Χρησιμοποιούνται κλασικά ανοσοκατασταλτικά φάρμακα όπως η κορτιζόνη και πιο σύγχρονα όπως οι ιντερφερόνες και το τελευταίας κυκλοφορίας natalizumab.

Τα σύγχρονα φάρμακα έχουν γίνει γενικά αποδεκτά ως αποτελεσματικά στο να περιορίσουν την έκταση της φλεγμονής και την βαρύτητα της νόσου. Παραμένει ο προβληματισμός σχετικά με την μακροχρόνια εξέλιξη της νόσου, εφ’ όσον τα φάρμακα αυτά δεν δρουν στην αιτία αλλά στο αποτέλεσμα που είναι η φλεγμονή. Επίσης έχουν το μειονέκτημα της ενέσιμης χορήγησης που συχνά προκαλεί την δυσφορία του ασθενούς. Μέσα στο 2010 αναμένεται ένα νέο ανοσοτροποποιητικό φάρμακο για την ΣΚΠ το οποίο θα χορηγείται από το στόμα. Ακόμη είναι νωρίς να συζητήσουμε για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια του φαρμάκου αυτού εφ’ όσον δεν έχουν ολοκληρωθεί οι κλινικές μελέτες. Τα αποτελέσματα πάντως θεωρούνται ενθαρρυντικά.

Οι ασθενείς με ΣΚΠ θα πρέπει να αισθάνονται ακόμη πιο αισιόδοξοι γιατί και άλλα φάρμακα δοκιμάζονται με ενθαρρυντικά αποτελέσματα και αναμένουμε κάποια ευχάριστα νέα στο επόμενο χρονικό διάστημα. Από αυτά χορηγούνται από το στόμα τα cladribine, teriflunomide, FTY720, fumaric acid, laquinimod και ενέσιμα τα alemtuzumab, rituximab, atacicept.

‘Όμως ο στόχος της θεραπείας θα πρέπει να είναι και η προστασία του ασθενούς από την εξέλιξη της νόσου. Σε χρόνιους πάσχοντες από ΣΚΠ συχνά παρατηρούνται μόνιμες βλάβες του νευρικού ιστού και αυτό έχει οδηγήσει στην σκέψη νευροεκφυλιστικού μηχανισμού. Δηλ. η ΣΚΠ να μην οφείλεται αποκλειστικά σε διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά να πρόκειται για νευροεκφυλιστικό νόσημα (δηλ. ένα νόσημα το οποίο προοδευτικά προκαλεί την καταστροφή του νευρικού ιστού όπως π.χ. η νόσος Alzheimer και η νόσος του Parkinson).

Έτσι δεν θα πρέπει να στοχεύουμε μόνο στο ανοσοποιητικό σύστημα αλλά και σε κάτι άλλο το οποίο δυστυχώς δεν έχει ακόμη ξεκαθαριστεί τι είναι. Παρ’ όλ’ αυτά υπάρχουν ενδείξεις ότι κάποια φάρμακα δρουν νευροπροστατευτικά στην ΣΚΠ. Πρόκειται για τα fumaric acid, FTY720, ibudilast, minicycline, E2007, lamotrigine, αλλά χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να διαπιστωθεί κατά πόσον αυτό ισχύει.

Τελειώνοντας θα πρέπει να επισημάνω ότι για να μπορέσουμε να μιλήσουμε για αποτελεσματικότητα και ασφάλεια των νέων φαρμάκων (που δεν έχουν ακόμη πάρει άδεια κυκλοφορίας) θα πρέπει να ολοκληρωθούν οι σχετικές μελέτες άρα θα πρέπει να δείξετε την απαραίτητη υπομονή! Απλά όσο περισσότερα φάρμακα δοκιμάζονται τόσο και αυξάνονται οι ελπίδες των πασχόντων από ΣΚΠ για ένα καλύτερο αύριο.

Η ΑΙΣΘΗΤΙΚΟΤΗΤΗΤΑ

2009-06-12T23:52:00.000-07:00

4. ΑΙΣΘΗΤΙΚΟΤΗΤΑ

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

Αισθητικότητα ονομάζεται η ικανότητα (ιδιότητα) να αντιλαμβανόμαστε τις μεταβολές του εξωτερικού περιβάλλοντος αλλά και του ίδιου του οργανισμού μας. Μέσω της αισθητικότητας οι πληροφορίες φτάνουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα όπου αναλύονται ώστε να επιτευχθεί η λεπτομερής αντίληψη του ερεθίσματος και ακολούθως να προετοιμαστεί η απάντηση μέσω του κινητικού συστήματος.

Η αισθητικότητα μπορεί να είναι:

-επικριτική, δηλ. το αισθητικό ερέθισμα να αναλύεται σε όσο το δυνατόν περισσότερες πληροφορίες ώστε να αντιλαμβανόμαστε με ακρίβεια την ποιότητά του (υφή, ένταση κ.τ.λ.). Π.χ. όταν ψηλαφούμε ένα αντικείμενο έχουμε την δυνατότητα να περιγράψουμε το σχήμα του, την υφή του και επομένως να υποθέσουμε με ακρίβεια περί τίνος πρόκειται χωρίς να το κοιτάξουμε. Η έδρα της επικριτικής αισθητικότητας βρίσκεται στον φλοιό στην αισθητική περιοχή του βρέγματος. Βλάβες της περιοχής αυτής προκαλούν στερεοαγνωσία δηλ. ο ασθενής δεν είναι σε θέση να αναγνωρίσει το είδος του αντικειμένου που ψηλαφά.

-πρωτοπαθητική, δηλ. το αισθητικό ερέθισμα μας δίνει γενικές πληροφορίες για την ποιότητά του του. Π.χ. ο ασθενής με στερεοαγνωσία είναι σε θέση να αντιληφθεί ότι ψηλαφά ένα αντικείμενο, αλλά, δεν μπορεί να αναγνωρίσει το είδος του αντικειμένου που ψηλαφά. Ο θάλαμος είναι η ανατομική περιοχή με ιδιαίτερη σημασία στην πρωτοπαθητική αισθητικότητα. Οι συνδέσεις του θαλάμου με το μεταιχμιακό σύστημα προσθέτουν την συναισθηματική αντίδραση στο ερέθισμα, ενώ, μέσω του υποθαλάμου επιτυγχάνεται η φυτική αντίδραση.

Η αισθητικότητα υποδιαιρείται σε:

-επι πολής αισθητικότητα. Πρόκειται για την αισθητικότητα που προέρχεται από το δέρμα (θερμό, ψυχρό, άλγος, αφή). Το αισθητικό ερέθισμα φτάνει στον νωτιαίο μυελό μέσω των νευραξόνων (ίνες Αδ και C) των αισθητικών κυττάρων που βρίσκονται στα παρασπονδύλια γάγγλια. Οι νευρώνες αυτοί έχουν σχήμα ανεστραμμένου «τ» εφ’ όσον ο νευράξονας δεν σταματά στο παρασπονδύλιο γάγγλιο αλλά συνεχίζει εισερχόμενος μέσω των οπισθίων ριζών στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Εκεί δίνει σύναψη με τον δεύτερο αισθητικό νευρώνα του οποίου ο νευράξονας διασχίζει την μέση γραμμή του νωτιαίου μυελού περνώντας αντίπλευρα και ακολούθως ανέρχεται προς τα επάνω έως τον ομόπλευρο θάλαμο (νωτιοθαλαμικό δεμάτιο). Στον θάλαμο βρίσκεται ο τρίτος αισθητικός νευρώνας του οποίου ο νευράξονας καταλήγει στον αισθητικό φλοιό του βρεγματικού λοβού. Οι νευράξονες που μεταφέρουν αισθητικά ερεθίσματα θερμού – ψυχρού - άλγους ανέρχονται 1-2 μυελοτόμια πριν διασχίσουν την μέση γραμμή του νωτιαίου μυελού ενώ εκείνοι της αφής ανέρχονται περισσότερα μυελοτόμια.

-εν τω βάθει αισθητικότητα. Πρόκειται για την αισθητικότητα που προέρχεται από εν τω βάθει και μη αισθητικούς υποδοχείς και μεταφέρει πληροφορίες απαραίτητες για την ρύθμιση της κινητικότητας των σκελετικών μυών. Διαιρείται σε ασυνείδητη και σε συνειδητή. Η ασυνείδητη (Αα ίνες) προέρχεται από την νευρομυϊκή άτρακτο και τα σωμάτια Golgi και μας δίνει πληροφορίες για τον μυϊκό τόνο και τον βαθμό συστολής του μυός. Η συνειδητή (Αβ ίνες) μας δίνει πληροφορίες για την θέση των μελών στο χώρο (όταν έχουμε κλειστούς τους οφθαλμούς), την παλλαισθησία, την κιναισθησία, την πίεση, την ψηλάφιση κ.α. Οι υποδοχείς της συνειδητής εν τω βάθει αισθητικότητας βρίσκονται τοποθετημένοι σε εν τω βάθει ανατομικούς σχηματισμούς όπως οι αρθρικοί θύλακες, αλλά και στην υποδερμίδα (υποδοχείς πίεσης, παλλασθησίας κ.α.).

Τα ερεθίσματα της εν τω βάθει αισθητικότητας, επίσης, μεταφέρονται από τους αισθητικούς νευρώνες των παρασπονδυλίων γαγγλίων στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Εκεί οι νευράξονες της ασυνείδητης αισθητικότητας δίνουν απ’ ευθείας σύναψη με τους κινητικούς νευρώνες (απ’ όπου προκύπτει το μονοσυναπτικό οστεοτενόντιο αντανακλαστικό), ενώ, εκείνοι της συνειδητής ανέρχονται ομόπλευρα προς τα επάνω (μέσω των οπισθίων δεματίων του νωτιαίου μυελού) έως τον προμήκη μυελό. Εκεί δίνουν σύναψη με τον δεύτερο αισθητικό νευρώνα στους πυρήνες του Goll και Burdach. Οι νευράξονες του δεύτερου αισθητικού νευρώνα διέρχονται τη μέση γραμμή και καταλήγουν στον αντίπλευρο θάλαμο. Στον θάλαμο βρίσκεται ο τρίτος αισθητικός νευρώνας του οποίου ο νευράξονας καταλήγει στον αισθητικό φλοιό του βρεγματικού λοβού.

Οι οπίσθιες δέσμες του νωτιαίου μυελού αποτελούνται από δύο δεμάτια το ισχνό και το σφηνοειδές. Το ισχνό μεταφέρει την εν τω βάθει αισθητικότητα από τα κάτω άκρα και καταλήγει στον πυρήνα του Goll. Το σφηνοειδές μεταφέρει την εν τω βάθει αισθητικότητα από τα άνω άκρα και καταλήγει στον πυρήνα του Burdach. Γι’ αυτό το λόγο το σφηνοειδές δεμάτιο δεν υπάρχει κάτω από το Θ6 επίπεδο.

Παρατηρούμε ότι και στις δύο περιπτώσεις (επί πολής και εν τω βάθει) τα ερεθίσματα καταλήγουν στον αντίπλευρο αισθητικό φλοιό.

Οι πληροφορίες από την εν τω βάθει αισθητικότητα (συνειδητή και ασυνείδητη) μεταδίδονται και στην παρεγκεφαλίδα μέσω των νωτιο – παρεγκεφαλιδικών οδών (βλ. παράγραφο για την παρεγκεφαλίδα στο κεφάλαιο της κινητικότητας).

ΠΑΡΟΞΥΝΤΙΚΕΣ ΔΥΣΚΙΝΗΣΙΕΣ

2008-12-20T07:44:00.000-08:00

Πρόκειται για μια ομάδα παροξυντικών και επαναλαμβανόμενων εκδηλώσεων του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) οι οποίες εκδηλώνονται με ασυνήθιστη κινητική συμπτωματολογία. Η συμπτωματολογία αυτή συνίσταται σε δυστονία, χορεία, αθέτωση, και βαλλισμό. Σε έναν ασθενή μπορεί να έχουμε όλα αυτά τα συμπτώματα ή συνδυασμό τους ή μόνον ένα. Σε κάποιες περιπτώσεις ομοιάζουν περισσότερο με μυοκλωνίες. Συνήθως αφορούν ένα μέρος ή μια πλευρά του σώματος, αλλά μπορεί να είναι και γενικευμένα.
Η σχέση τους με την εστιακή επιληψία θα πρέπει να είναι κοντινή παρ’ όλο που τα περισσότερα αντιεπιληπτικά φάρμακα είναι αναποτελεσματικά και το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα είναι συνήθως φυσιολογικό. Ακόμη, δεν έχουμε ποτέ απώλεια συνείδησης.
Η έναρξή τους είναι συνήθως κατά την παιδική – εφηβική ηλικία αλλά υπάρχουν και περιπτώσεις όψιμης έναρξης. Η κληρονομικότητα είναι συνηθισμένη αλλά υπάρχουν και πολλά σποραδικά περιστατικά.
Έχουν χρησιμοποιηθεί και άλλοι όροι για να περιγράψουν αυτήν την παθολογία όπως ‘οικογενής παροξυντική χορειοαθέτωση’, ‘παροξυντική δυστονία’, ‘μυοκλωνική δυστονία’ κ.α.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

1) Παροξυντική κινησιογενής δυσκινησία. Η συμπτωματολογία εμφανίζεται μετά από κάποια απότομη ή ξαφνική κίνηση π.χ. παραπάτημα ή κουδούνισμα ενός τηλεφώνου. Η διάρκεια της είναι συνήθως μικρότερη του λεπτού. Σε πολλές περιπτώσεις ο ασθενής αναφέρει μια αίσθηση σαν ‘αύρα’ π.χ. σαν ζάλη, η οποία προηγείται των επεισοδίων. Σε μια περίπτωση η ασθενής, μετά την αρχική φαρμακευτική αγωγή, ανέφερε μόνο την αύρα χωρίς τα κινητικά συμπτώματα. Με την αύξηση της δόσης απέδραμε και η αύρα. Καλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα αναφέρεται με καρβαμαζεπίνη και με φενυτοϊνη αλλά, από την εμπειρία μας, είναι χρήσιμα και άλλα αντιεπιληπτικά φάρμακα.
2) Παροξυντική μη κινησιογενής δυσκινησία. Η συμπτωματολογία εμφανίζεται άξαφνα χωρίς εμφανή εκλυτικό παράγοντα. Πάντως στις περισσότερες φορές εμφανίζεται μετά από ψυχικό ή σωματικό stress, κούραση ή κατανάλωση αλκοόλ και καφεΐνης. Η διάρκεια της συμπτωματολογίας είναι συνήθως, από μερικά λεπτά έως 4 ώρες. Σε πολλές περιπτώσεις ο ασθενής αναφέρει μια αίσθηση σαν ‘αύρα’ (ζάλη, παραισθησία, 'βάρος' ή 'πίεση' κ.α.). Η πάθηση αυτή μπορεί να είναι δευτερογενής σε άλλες παθολογίες όπως εγκεφαλίτιδα, κρανιοεγκεφαλική κάκωση, AIDS, ενδοκρινοπάθεια. Καλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα αναφέρεται με κλωναζεπάμη αλλά, από την εμπειρία μας, είναι χρήσιμα και άλλα αντιεπιληπτικά φάρμακα.
3) Παροξυντική δυσκινησία εξαρτώμενη από την άσκηση. Η συμπτωματολογία εμφανίζεται μετά από έντονη άσκηση όπως το τρέξιμο. Συνήθως αφορά τα κάτω άκρα. Η διάρκεια της συμπτωματολογίας είναι συνήθως, από 5-30 λεπτά. Δεν υπάρχει ικανοποιητική φαρμακευτική αντιμετώπιση.

Η κινητικότητα στον άνθρωπο

2008-12-18T08:33:00.000-08:00

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

5. ΚΙΝΗΤΙΚΟΤΗΤΑ
Το κινητικό σύστημα είναι εκείνο που καθορίζει και οργανώνει την εκτέλεση των κινήσεων. Υποδιαιρείται σε τρία επί μέρους συστήματα το πυραμιδικό, το εξωπυραμιδικό και το παρεγκεφαλιδικό.
Όταν η πληροφορία φτάσει μέσω των αισθητικών οδών στο κεντρικό νευρικό σύστημα, επεξεργάζεται και ακολούθως θα πρέπει να οργανωθεί η απάντηση. Αν η απάντηση αυτή είναι κινητική, θα πρέπει να υπάρχει μια περιοχή του εγκεφάλου που θα αποφασίζει το είδος της απάντησης και τον τρόπο με τον οποίο θα εκτελεστεί. Στην περιοχή αυτή του εγκεφάλου (κινητικός φλοιός) εδρεύει το πυραμιδικό σύστημα το οποίο θεωρείται υπεύθυνο για την εκούσια κινητικότητα.
Όμως, αν όλες οι κινητικές απαντήσεις θα έπρεπε να οργανώνονται μόνο από το εκούσιο κινητικό σύστημα, τότε η εκτέλεσή τους θα ήταν ιδιαίτερα χρονοβόρα. Π.χ. για να βαδίσουμε θα έπρεπε να σκεφτόμαστε βήμα προς βήμα την τοποθέτηση των ποδιών μας. Είναι απαραίτητη λοιπόν, η ύπαρξη ενός άλλου κινητικού συστήματος στο οποίο θα αποθηκεύεται η μνήμη των αυτοματικών κινήσεων ώστε η συμμετοχή τους να μην απαιτεί την συνεχή συμμετοχή του πυραμιδικού. Στην βάδιση οι κινήσεις των ποδιών γίνονται αυτόματα και η βούληση επεμβαίνει μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις όταν π.χ. αποφασίσουμε να αλλάξουμε κατεύθυνση. Σαν σύστημα της αυτοματικής κινητικότητας θεωρείται το εξωπυραμιδικό που εδρεύει στα βασικά γάγγλια και επεμβαίνει σε όλες τις αυτόματες κινήσεις καθώς και στις εκούσιες κινήσεις που περιέχουν αυτοματισμό. Έτσι π.χ. όταν μαθαίνουμε να οδηγούμε αρχικά οι περισσότερες κινήσεις οργανώνονται από το πυραμιδικό σύστημα γι’ αυτό απαιτείται συνεχής συγκέντρωση της προσοχής μας. Αργότερα οι κινήσεις της οδήγησης αποθηκεύονται στα βασικά γάγγλια και εκτελούνται αυτόματα χωρίς ιδιαίτερη συμμετοχή της συνείδησης. Σε περιπτώσεις βλάβης του εξωπυραμιδικού συστήματος, οι ασθενείς παρουσιάζουν επιβράδυνση στην έναρξη των εκουσίων κινήσεων πιθανόν γιατί η κινητική μνήμη που εδρεύει στο εξωπυραμιδικό σύστημα δεν δίνει άμεσα και σωστά τις πληροφορίες που χρειάζεται το πυραμιδικό σύστημα. Έτσι το πυραμιδικό σύστημα αναγκάζεται να οργανώνει από μόνο του την επιθυμητή κίνηση με συνέπεια την επιβράδυνση της ταχύτητας έναρξης και εκτέλεσης των κινήσεων (βραδυκινησία).
Όμως, για να γίνει σωστά μια κίνηση είναι απαραίτητος ο λεπτομερής συντονισμός όλων των μυών οι οποίοι συνεργάζονται για την εκτέλεσή της. Π.χ. στην βάδιση θα πρέπει να συντονιστούν λεπτομερώς οι μυς των κάτω άκρων αλλά και οι μυς του υπόλοιπου σώματος ώστε να κρατηθεί η σωστή στάση και ισορροπία κατά τη διάρκεια της βάδισης. Ο συντονισμός αυτός γίνεται από το παρεγκεφαλιδικό σύστημα που εδρεύει στην παρεγκεφαλίδα και είναι απαραίτητο για την συνεργική κινητικότητα.
Η κλασική αυτή αντίληψη της οργάνωσης της κινητικότητας αμφισβητείται από πολλούς μελετητές, οι οποίοι υποστηρίζουν ότι το πυραμιδικό σύστημα έχει τον ρόλο του αναλυτή και εκτελεστή τόσο των εκουσίων όσο και των ακουσίων κινήσεων με βάση τις πληροφορίες που δέχεται ο αισθητικός φλοιός. Σύμφωνα με αυτήν τη θεωρεία δεν υπάρχει απόλυτη διαφοροποίηση του πυραμιδικού με το εξωπυραμιδικό σύστημα, εφ’ όσον δεν είναι ανεξάρτητα αλλά στενά συνδεδεμένα μεταξύ τους όσον αφορά την οργάνωση και την εκτέλεση μιας κίνησης.
Επίσης, το παρεγκεφαλιδικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στην εκτέλεση πολύπλοκων αυτοματικών κινήσεων. Δηλαδή οι κινήσεις οδήγησης ενός αυτοκινήτου π.χ., εκτός από τα βασικά γάγγλια αποθηκεύονται και στην παρεγκεφαλίδα (όπου κυρίως αποθηκεύονται οι πληροφορίες σχετικά με την οργάνωση και την εναρμόνιση της αυτόματης κινητικότητας).

Πυραμιδικό

Ονομάστηκε έτσι γιατί ξεκινά από νευρώνες του έχουν σχήμα πυραμίδας και βρίσκονται στον κινητικό φλοιό του μετωπιαίου λοβού (κυρίως στην περιοχή 4). Οι νευράξονες των πυραμιδικών νευρώνων αφού πρώτα διαπεράσουν την μέση γραμμή στο τέλος του προμήκους (χιασμός των πυραμίδων), κατέρχονται στον νωτιαίο μυελό μέσω του πλαγίου φλοιο-νωτιαίου δεματίου. Εκεί συνάπτονται με τους νευρώνες των προσθίων κεράτων.
Το πυραμιδικό σύστημα δρα κυρίως στους μυς που ακολουθούν τους κανόνες της βαρύτητας δηλαδή στους εκτείνοντες του άνω άκρου και στους καμπτήρες του κάτω άκρου. Γι’ αυτό το λόγο οι ασθενείς με πυραμιδική βλάβη δεν χάνουν εύκολα την ικανότητά τους να ορθοστατούν εφ’ όσον σε αυτούς υπερισχύουν οι μυς που δρουν ενάντια στην βαρύτητα (οι καμπτήρες των άνω άκρων και οι εκτείνοντες των κάτω άκρων).

Εξωπυραμιδικό

Εδρεύει στους εν τω βάθει πυρήνες του εγκεφάλου όπως είναι τα βασικά γάγγλια (κερκοφόρος, φακοειδής (κέλυφος – ωχρά σφαίρα)) και άλλοι όπως η μέλαινα ουσία, το σωμάτιο του Luys, ο ερυθρός πυρήνας, ο δικτυωτός σχηματισμός, η ελαία του προμήκους, ο εξωπυραμιδικός φλοιός. Το εξωπυραμιδικό σύστημα με τις διάφορες συνδέσεις του σχηματίζει διάφορα νευρωνικά κυκλώματα με διαφορετική σημασία στην κινητικότητα. Συνδέονται με τον κινητικό φλοιό, την παρεγκεφαλίδα, τον δικτυωτό σχηματισμό και τον νωτιαίο μυελό. Ιδιαίτερη σημασία αποκτά το κύκλωμα σύμφωνα με το οποίο τα βασικά γάγγλια δέχονται συνάψεις από τον πυραμιδικό φλοιό και οι πληροφορίες από αυτά επιστρέφουν στον φλοιό μέσω του θαλάμου.
Δύο βασικά κλειστά κυκλώματα (συνδέουν μεταξύ τους τα βασικά γάγγλια) του εξωπυραμιδικού είναι:

-άμεση οδός: μέλαινα ουσία (δοπαμίνη) >> οπίσθιο τμήμα του κελύφους (GABA, ουσία Ρ) >> έσω τμήμα της ωχράς
-έμμεση οδός: μέλαινα ουσία (δοπαμίνη) >> οπίσθιο τμήμα του κελύφους (GABA, εγκεφαλίνη) >> έξω τμήμα της ωχράς (GABA) >> σ. Luys (γλουταμινικό) >> έσω τμήμα της ωχράς

Tο αποτέλεσμα είναι το έσω τμήμα της ωχράς να αναστέλλεται από την άμεση οδό και να διεγείρεται από την έμμεση οδό. Όταν διαταράσσεται η ισορροπία μεταξύ των δύο οδών έχουμε σαν αποτέλεσμα υποκινησίες ή υπερκινησίες. Οι υποκινησίες εκδηλώνονται όταν υπερισχύει το διεγερτικό αποτέλεσμα πάνω στο έσω τμήμα της ωχράς (βλάβες της άμεσης οδού) εφ΄ όσον το τμήμα αυτό ασκεί ανασταλτικό αποτέλεσμα σε συγκεκριμένους θαλαμικούς πυρήνες. Όταν, αντίθετα, υπερισχύει το ανασταλτικό αποτέλεσμα πάνω στο έσω τμήματος της ωχράς (βλάβες της έμμεσης οδού) τότε μειώνεται η αναστολή που ασκεί πάνω στους θαλαμικούς πυρήνες με επακόλουθο υπερκινησίες.
Υπ' 'οψιν ότι το παραπάνω μοντέλο μπορεί να ισχύει σε κάποιες περιπτώσεις αλλά δεν εξηγεί πλήρως τους μηχανισμούς του εξωπυραμιδικού συστήματος οι οποίοι είναι αρκετά πιο πολύπλοκοι.

Παρεγκεφαλιδικό

Το σύστημα αυτό εδρεύει στην παρεγκεφαλίδα η οποία αποτελείται από δύο ημισφαίρια μεταξύ των οποίων παρεμβάλλεται ένας σκωληκοειδής ανατομικός σχηματισμός (μέση γραμμή της παρεγκεφαλίδας). Το κάθε ημισφαίριο διαιρείται σε τρεις λοβούς. Ο πρόσθιος λοβός ονομάζεται παλαιο – παρεγκεφαλίδα (συμπεριλαμβάνει ακόμη τις αμυγδαλές και μέρος του σκώληκα), ο μέσος νεο – παρεγκεφαλίδα (ημισφαίρια) και ο οπίσθιος αρχαιο – παρεγκεφαλίδα (οζίδιο και κροκίδα).
Το παρεγκεφαλιδικό σύστημα για την λειτουργία του (συνεργική κινητικότητα) θα πρέπει να λαμβάνει πληροφορίες από διάφορα κινητικά και αισθητικά συστήματα του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Π.χ. για να συντονιστεί σωστά η στάση και η ισορροπία του σώματος είναι απαραίτητες οι κάτωθι πληροφορίες:
Α) η σχέση του σώματος με το επίπεδο στο χώρο. Η πληροφορία αυτή δίδεται από το αιθουσαίο σύστημα βλάβη του οποίου μεταβάλει την σωστή αντίληψη του επιπέδου με αποτέλεσμα, στην όρθια στάση, να παρατηρείται τάση για πτώση προς την πλευρά της βλάβης. Οι κεντρομόλες ίνες προέρχονται από το εσωτερικό ους και τους αιθουσαίους πυρήνες για να καταλήξουν στην αρχαιο-παρεγκεφαλίδα. Οι φυγόκεντρες ίνες από την αρχαιο-παρεγκεφαλίδα καταλήγουν σε πυρήνες του στελέχους αλλά και του νωτιαίου μυελού.
Β) ο μυϊκός τόνος και η κίνηση και η θέση των μελών στο χώρο. Η πληροφορία αυτή δίδεται από την εν τω βάθει αισθητικότητα μέσω των νωτιοπαρεγκεφαλιδικών δεματίων. Στον νωτιαίο μυελό και από το Α3 έως το Ο3 βρίσκεται ο πυρήνας του Clark ο οποίος δέχεται συνάψεις από τις ομόπλευρες 1α, 1β και ΙΙ αισθητικές ίνες. Οι νευράξονες των νευρώνων του πυρήνα του Clark ανέρχονται έως το ομόπλευρο παλαιο-παρεγκεφαλιδικό ημισφαίριο. Οι ίνες που εισέρχονται σε επίπεδο ανώτερο του Α8, ανέρχονται ομόπλευρα έως τον συμπληρωματικό πυρήνα του Goll. Από εκεί καταλήγουν στο ομόπλευρο παλαιο-παρεγκεφαλιδικό ημισφαίριο. Οι ίδιες πληροφορίες μπορούν να καταλήξουν και στο αντίπλευρο παρεγκεφαλιδικό ημισφαίριο μέσω του χιασμένου νωτιο-παρεγκεφαλιδικού δεματίου. Ακόμη η παλαιο-παρεγκεφαλίδα δέχεται πληροφορίες μέσω συνάψεων με την κάτω ελαία, με τον πυρήνα του τριδύμου, με τον δικτυωτό σχηματισμό κ.α. Οι φυγόκεντρες ίνες καταλήγουν στον αντίπλευρο ερυθρό πυρήνα.
Βλάβη της εν τω βάθει αισθητικότητας έχει σαν αποτέλεσμα την αισθητική αταξία, η οποία βελτιώνεται με ανοιχτούς τους οφθαλμούς εφ’ όσον η όραση μερικώς αναπληρώνει την λειτουργία της εν τω βάθει αισθητικότητας.

Η νεο-παρεγκεφαλίδα δέχεται ίνες από τον αντίπλευρο φλοιό (περιοχές 4,6,8) και οι φυγόκεντρες ίνες συνάπτονται με τον αντίπλευρο θάλαμο και από εκεί επιστρέφουν στον φλοιό. Παρατηρούμε δηλαδή ότι μια ενδεχόμενη βλάβη ενός παρεγκεφαλιδικού ημισφαιρίου θα δώσει συμπτωματολογία από τα ομόπλευρα άκρα εφ’ όσον οι πυραμιδικές ίνες του αντίπλευρου φλοιού χιάζονται στο ύψος του προμήκους.

Ρύθμιση της λειτουργίας των νωτιαίων κινητικών νευρώνων

Τα τρία αυτά κινητικά συστήματα επιδρούν στους νωτιαίους κινητικούς νευρώνες (α και γ) μετασχηματίζοντας το μονοσυναπτικό αντανακλαστικό και επομένως τον μυϊκό τόνο, την μυϊκή σύσπαση και διάταση. Κατ’ αυτόν τον τρόπο καθίσταται δυνατή η κίνηση μέσω της συστολής των αγωνιστών και της χάλασης (διάτασης) των ανταγωνιστών μυών. Επίσης, είναι σημαντική η επίδραση του αιθουσαίου συστήματος το οποίο διεγείρει, κυρίως, τους κινητικούς νευρώνες των εκτεινόντων μυών. Βλάβες του πυραμιδικού έχουν σαν αποτέλεσμα την απελευθέρωση του μονοσυναπτικού αντανακλαστικού (άρα υπερτονία) ενώ δεν είναι δυνατή η εκτέλεση των εκουσίων κινήσεων (πάρεση ή παράλυση). Επισημαίνεται ότι οι παρατηρήσεις αυτές βασίζονται στην κλινική εμπειρία γιατί στην πραγματικότητα οι βλάβες των πυραμιδικών οδών συμπεριλαμβάνουν μεγάλο αριθμό εξωπυραμιδικών ινών. Οι αμιγείς φλοιο-νωτιαίες ίνες δίνουν και διεγερτικές και ανασταλτικές συνάψεις με τους κινητικούς νευρώνες. Για να εξηγηθεί η πυραμιδική υπερτονία έχει προταθεί ο εξής μηχανισμός:
Το αποτέλεσμα του πυραμιδικού είναι διεγερτικό στους α-κινητικούς νευρώνες και ανασταλτικό στους γ-κινητικούς νευρώνες. Σε περίπτωση βλάβης του πυραμιδικού μειώνεται η αναστολή στους γ-κινητικούς νευρώνες οι οποίοι διεγείροντας την νευρομυϊκή άτρακτο προκαλούν συστολή του μυός και ρύθμιση του μήκους του σε μικρότερες τιμές. Όμως για να διατηρηθεί ο μυς σε μικρότερο μήκος θα πρέπει να αυξήσει τον μυϊκό τόνο. Έτσι προκύπτει υπερτονία η οποία υπερισχύει στους καμπτήρες των άνω άκρων και στους εκτείνοντες των κάτω άκρων.
Βλάβες της άμεσης εξωπυραμιδικής οδού προκαλούν υπερτονία, δυσκαμψία και δυσχέρεια στην εκτέλεση των κινήσεων, ενώ, βλάβες της έμμεσης υποτονία και άσκοπη κινητικότητα (χορεία, αθέτωση, ημιβαλλισμός).
Βλάβες της παρεγκεφαλίδας προκαλούν υποτονία, στατική αταξία, ασυνέργεια, αδιαδοχοκινησία, δυσμετρία, κολώδη ομιλία, νυσταγμό κ.α. Επισημαίνεται ότι ως επί το πλείστον δεν υπάρχουν απευθείας συνδέσεις της παρεγκεφαλίδας με τους κινητικούς νευρώνες του στελέχους και του νωτιαίου μυελού, αλλά, η παρεγκεφαλίδα ασκεί το αποτέλεσμά της μέσω μετασχηματισμού των πυραμιδικών και των εξωπυραμιδικών οδών.
Επίσης, σε βλάβες του εξωπυραμιδικού και της παρεγκεφαλίδας, παρατηρείται τρόμος οφειλόμενος στην διαταραχή της ρύθμισης του μυϊκού τόνου. Ο εξωπυραμιδικός τρόμος παρατηρείται κατά την ηρεμία (τρόμος ηρεμίας), ενώ, ο παρεγκεφαλιδικός κατά την κίνηση (τρόμος ενεργείας).

Τι μπορεί να σημαίνει ένα μούδιασμα?

2008-12-16T00:22:00.000-08:00

Τα ‘μουδιάσματα’ (αιμωδίες) είναι συμπτώματα που ανήκουν στην κατηγορία των δυσαισθησιών, δηλ. αντιλαμβανόμαστε ένα παράδοξο ερέθισμα στην επιφάνεια του δέρματος ενώ τις περισσότερες φορές δεν υπάρχει κάποιο εξωτερικό ερέθισμα. Οι νευρώνες που μεταδίδουν το αίσθημα των αιμωδιών στον εγκέφαλο είναι οι ίδιοι που μεταδίδουν τον πόνο, συνεπώς δεν είναι λάθος να πούμε ότι πρόκειται για μια μορφή πόνου. Αυτό βέβαια ισχύει για τις αιμωδίες που προέρχονται από το περιφερικό νευρικό σύστημα (ΠΝΣ) δηλ. από τα περιφερικά νεύρα και τις ρίζες του νωτιαίου μυελού. Το αίσθημα της αιμωδίας θα μπορούσε να υποδηλώνει και βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) δηλ. του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού.
Συνεπώς οι αιτίες των αιμωδιών θα πρέπει να διαχωριστούν σε εκείνες που αφορούν παθολογία του ΚΝΣ και σε εκείνες που αφορούν το ΠΝΣ. Στον παρακάτω πίνακα αναφέρονται οι πιο συχνές αιτίες.

1) Αίτια από το ΚΝΣ
-σκλήρυνση κατά πλάκας, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, αγγειακές βλάβες του νωτιαίου μυελού, νεοπλασίες (καλοήθεις, κακοήθεις) κ.α.
-εστιακή επιληψία
2) Αίτια από το ΠΝΣ
-πολυνευροπάθειες (σακχαρώδης διαβήτης, έλλειψη βιτ. Β12, κληρονομικές νευροπάθειες, οξείες πολυριζονευρίτιδες, AIDS, λέπρα, τοξικές (φάρμακα, βαρέα μέταλλα, αλκοόλ), παρανεοπλασματικές, υποθυρεοειδισμός, ουραιμία, νόσοι κολλαγόνου, καλοήθης της τρίτης ηλικίας κ.α.)
-βλάβες των οπισθίων ριζών του νωτιαίου μυελού (οσφυο-ισχιαλγία, αυχεναλγία κ.α.)
-βλάβες των περιφερικών νεύρων (σύνδρομα παγίδευσης όπως σ. καρπιαίου σωλήνα, τραύματα, κατάγματα κ.α.)
3) Ψυχογενής (αγχώδεις διαταραχές και άλλες λειτουργικού τύπου διαταραχές)
4) μη νευρολογικά αίτια (αλλεργία, υπερχοληρεθρυναιμία, περιφερικές ισχαιμίες κ.α.)

Δεν θα πρέπει να υποτιμηθούν οι ψυχογενείς αιμωδίες οι οποίες είναι πολύ συχνές και συνήθως οφείλονται σε έντονο stress και ψυχοσωματική υπερκόπωση.
Συνεπώς η εξαγωγή ασφαλούς συμπεράσματος για το αίτιο της αιμωδίας, δεν είναι και τόσο απλή υπόθεση. Ο ασθενής θα πρέπει να εξεταστεί από νευρολόγο και να συνεκτιμηθεί η κλινική εικόνα και το ατομικό ιστορικό του. Απαραίτητος είναι ο νευροφυσιολογικός έλεγχος (ταχύτητες αγωγής νεύρων) ο οποίος θα δείξει λεπτομερώς το μέγεθος της ενδεχόμενης βλάβης. Στις περιπτώσεις που η συμπτωματολογία είναι συμβατή με διαταραχή του ΚΝΣ θα πρέπει να γίνει μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου και ενδεχομένως ηλεκτροεγκεφαλογράφημα.
Η θεραπευτική αγωγή εξαρτάται από το αίτιο.

ΠΩΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΕΙ ΤΟ ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

2008-12-02T23:22:00.000-08:00

(Τα παρακάτω άρθρα έχουν ληφθεί απο "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

1. ΜΟΡΙΑΚΗ ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Στον ιστό του Κεντρικού Νευρικού ή Εγκεφαλονωτιαίου Συστήματος διακρίνονται δύο κύριοι τύποι κυττάρων οι νευρώνες και τα γλοία. Η ειδική ανατομική μονάδα του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι ο νευρώνας ο οποίος αποτελείται από το κυτταρικό σώμα, τους δενδρίτες και τον άξονα. Μέσω των δενδριτών δέχεται πληροφορίες από άλλους νευρώνες, τις επεξεργάζεται και τις μεταδίδει μέσω του άξονα και των συνάψεών σε άλλα κύτταρα. Το κλασικό αυτό σχήμα του νευρώνα αντιστοιχεί στους ονομαζόμενους Golgi I νευρώνες. Αντίθετα, οι τύπου Golgi ΙΙ είναι συνήθως διάμεσοι νευρώνες με μικρό νευράξονα ο οποίος μπορεί και να μην υπάρχει καθόλου. Επιπλέον, υπάρχει η περίπτωση το ερέθισμα να λαμβάνεται από τον δενδρίτη π.χ. και να μεταδίδεται στο μετασυναπτικό κύτταρο απ’ ευθείας χωρίς την μεσολάβηση του κυτταρικού σώματος. Η πλειοψηφία των νευρώνων του κεντρικού νευρικού συστήματος των ανωτέρων θηλαστικών αποτελείται από νευρώνες τύπου Golgi ΙΙ.
Η μεμβράνη του νευρώνα σχηματίζεται από δύο συμμετρικές στρώσεις λιπιδίων (35%), υδατανθράκων (10%) και πρωτεϊνών (55%). Οι πρωτείνες της μεμβράνης είναι δομικά στοιχεία αλλά, επίσης, σχηματίζουν πόρους, υποδοχείς, διαύλους, ένζυμα κ.ά.
Τα γλοία αναλαμβάνουν βοηθητικές λειτουργίες π.χ. συνδετικού ιστού, ανοσολογικές όπως φαγοκυττάρωση και σχηματίζουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό δηλ. επιτρέπουν την δίοδο ορισμένων μόνο ουσιών από το αίμα. Τα αστροκύτταρα στηρίζουν τους νευρώνες στο χώρο, μεταφέρουν θρεπτικές ουσίες στους νευρώνες, αποδομούν τα μέρη των νεκρών νευρώνων και ρυθμίζουν το περιεχόμενο του εξωκυτταρικού χώρου. Τα μικρογλοία αποδομούν τα μέρη των νεκρών νευρώνων. Τα ολιγοδενδρογλοία σχηματίζουν την μυελίνη του κεντρικού νευρικού συστήματος, ενώ, τα κύτταρα του Schwann σχηματίζουν την μυελίνη του περιφερικού νευρικού συστήματος (σχήμα 3α(c)).
Με τον όρο ”πληροφορία” νοείται η εκπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης η οποία μεταβάλει το δυναμικό της από το –90 έως -70 mV περίπου (δυναμικό ηρεμίας της μεμβράνης) σε +30 έως +50 mV περίπου (δυναμικό ενεργείας) και προωθείται κατά μήκος του νευράξονα (νευρική ώση ή ώθηση). Όταν η εκπόλωση φτάσει στην αξονική απόληξη, προκαλεί την απελευθέρωση στο συναπτικό χάσμα ειδικών ουσιών που ονομάζονται νευροδιαβιβαστές.

Το δυναμικό ηρεμίας και ενεργείας της μεμβράνης

Το δυναμικό ηρεμίας σχηματίζεται από τις συγκεντρώσεις των ιόντων στο εσωτερικό και στο εξωτερικό της μεμβράνης. Τα ιόντα αυτά σε κατάσταση ηρεμίας της μεμβράνης, βρίσκονται στις εξής συγκεντρώσεις:
Εξωτερικό: Na+ 145 mM, K+ 4 mM, Cl- 120 mM, HCO3- 27 mM, άλλα κατιόντα 5 mM
Εσωτερικό: Na+ 12 mM, K+ 155 mM, Cl- 4 mM, HCO3- 8 mM, άλλα ανιόντα 155 mM
Το δυναμικό ηρεμίας της μεμβράνης εξαρτάται από τους εξής βασικούς παράγοντες:
1) το μέγεθος των εσωκυτταρικών ανιόντων είναι τέτοιο που δεν τους επιτρέπει να περνούν μέσω της κυτταρικής μεμβράνης προς τον εξωτερικό χώρο
2) η διαπερατότητα της μεμβράνης στο Na+ είναι περιορισμένη με αποτέλεσμα το Na+ να παραμένει στο εξωτερικό αδυνατώντας να εξουδετερώσει τα πλεονάζοντα εσωκυτταρικά ανιόντα. Η μεμβράνη διαπερνάται εύκολα μόνο από τα ιόντα K+ και Cl-
3) η αντλία Na+/ K+ απομακρύνει τα πλεονάζοντα ιόντα Na+ από το εσωτερικό του κυττάρου ανταλλάσσοντάς τα με ιόντα K+

Η κίνηση των ιόντων μέσω της μεμβράνης μελετάται από την εξίσωση του Nerst βάσει της οποίας η δυναμική ενέργεια της διάχυσης πρέπει να εξισορροπηθεί από το απαραίτητο έργο που απαιτείται για να μεταφερθεί το ιόν στην περιοχή όπου η συγκέντρωσή του είναι πιο υψηλή.

E=RT/Fz x logn Ce/Ci

Όπου: Ε = δυναμική ενέργεια διάχυσης.
R = σταθερή αερίων
Τ = απόλυτη θερμοκρασία
z = σθένος
F = σταθερή Faraday
Από την ανωτέρω εξίσωση προκύπτει:

Eion=R x T/z x F x In Ce/Ci

Όπου: Eion = δυναμικό στο οποίο η εξωκυτταρική (Ce) και η ενδοκυτταρική (Ci) συγκέντρωση του ιόντος βρίσκονται σε ισορροπία.
Το Eion του K+ είναι –97mV, ενώ, εκείνο του Na+ είναι +65mV. Σε κατάσταση ηρεμίας της μεμβράνης και με βάση τα ανωτέρω, το ιόν του Κ+ βρίσκεται σε ισορροπία (εφ’ όσον το Eion του Κ+ είναι παραπλήσιο με εκείνο του δυναμικού ηρεμίας). Αντίθετα το ιόν του Na+ τείνει να εισέλθει στο κύτταρο αλλά δεν τα καταφέρνει εφ’ όσον βρίσκει τους διαύλους του κλειστούς. Σε περίπτωση που κάποια ιόντα Na+ καταφέρουν να εισέλθουν απομακρύνονται αμέσως από την αντλία Na+/ K+. Κατ΄ αυτόν τον τρόπο διατηρείται το δυναμικό ηρεμίας.
Επισημαίνεται ότι η βιολογική μεμβράνη δεν ταυτίζεται ακριβώς με μια ημιδιαπερατή μεμβράνη εφ’ όσον πολλοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την διαπερατότητά της. Π. χ. η ορμόνη ινσουλίνη προκαλεί είσοδο ιόντων Na+ στο κύτταρο μέσω της ενεργοποίησης του ανταλλαγέα Na+/Η+ (προκαλεί είσοδο ιόντων Na+ με αντάλλαγμα την έξοδο ιόντων Η+). Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης του K+ εφ’ όσον η αντλία Na+/K+ απομακρύνει αμέσως τα πλεονάζοντα Na+ ανταλλάσσοντάς τα με K+1. Επίσης, ο νευροδιαβιβαστής νοραδρεναλίνη μέσω των β-υποδοχέων του, αυξάνει την ταχύτητα λειτουργίας της αντλίας Na+/ K+ με αποτέλεσμα την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης του K+1. Ακόμη, έχει παρατηρηθεί ότι η υποξεία (έλλειψη οξυγόνου) και το ΑΤΡ (Adenosine Tri-Phosfatase) επηρεάζουν την διαπερατότητα των διαφόρων ιόντων δρώντας σε διαύλους ή σε διάφορα συστήματα μεταφορέων και αντλιών της μεμβράνης.
Ο δίαυλος του Na+ σχηματίζεται από μια πρωτεΐνη μοριακού βάρους 250000-300000 Dalton. Ο αριθμός διαύλων ανά μm2 διαφέρει ανάλογα με τον τύπο του νευρώνα. Η τετραοδοντοτοξίνη είναι μια τοξική ουσία με ιδιότητα να αποκλείει τον συγκεκριμένο δίαυλο. Η διάνοιξη του διαύλου αυτού προκαλείται από την εκπόλωση της μεμβράνης ή/και μέσω ειδικών διαμεσολαβητών του κυτταρικού μηχανισμού (π.χ. πρωτεΐνες G).
Η αντλία Na+/K+ είναι ένα ένζυμο για την λειτουργία του οποίου είναι απαραίτητη η κατανάλωση ενέργειας. Σε μέγιστη ταχύτητα λειτουργίας μεταφέρει περίπου 200 ιόντα Na+ στο εξωτερικό και 130 ιόντα K+ στο εσωτερικό. Η ενέργεια που απαιτείται για την λειτουργία της δίδεται από το ΑΤΡ το οποίο, ως γνωστόν, συντίθεται από τον κύκλο του Crebbs (με κατανάλωση οξυγόνου και γλυκόζης) και από την αναερόβια αναπνοή. Όμως, στον νευρώνα το ΑΤΡ που παράγεται με την αναερόβια αναπνοή δεν επαρκεί και για τον λόγο αυτό, σε περίπτωση πλήρους έλλειψης Ο2 και γλυκόζης, ο νευρώνας καταστρέφεται σε λίγα λεπτά (περίπου πέντε).
Ο εγκέφαλος καταναλώνει το 20% περίπου του συνολικού Ο2 του σώματος, από το οποίο το μισό (10%) καταναλώνεται για την λειτουργία της αντλίας Na+/K+2.
Η καταστροφή του νευρώνα από έλλειψη ενέργειας, οφείλεται στην ανεξέλεγκτη είσοδο και στην αδυναμία απομάκρυνσης των ιόντων Na+. Η αναστολή της λειτουργίας της αντλίας Na+/K+ που πειραματικά μπορεί να επιτευχθεί με την φαρμακευτική ουσία ουαβαϊνη, προκαλεί την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης του Na+ και επομένως την εκπόλωση της μεμβράνης3. Η εκπόλωση της μεμβράνης προκαλεί την διάνοιξη των διαύλων του Na+ και την επιπλέον αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσής του. Ο νευρώνας αδυνατεί να απομακρύνει τα ιόντα Na+ εφ’ όσον δεν λειτουργεί η αντλία Na+/K+ . Τα ιόντα αυτά για οσμωτικούς λόγους, συνοδεύονται από νερό και αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την λύση του νευρώνα από υπερδιόγκωση (οξύς νευρωνικός θάνατος). Ο οξύς νευρωνικός θάνατος επέρχεται σε όλες τις περιπτώσεις ανοξείας, βαριάς υπογλυκαιμίας και διακοπής της παροχής του αίματος (ισχαιμία).
Αν η αντλία Na+/K+ λειτουργεί κανονικά, τότε τα ιόντα Na+ που απομακρύνονται προσπαθούν βάσει της εξίσωσης του Nerst, να επανεισέλθουν, αλλά, εφ’ όσον βρίσκουν τους διαύλους τους κλειστούς, εφάπτονται στο εξωτερικό τμήμα της μεμβράνης προκαλώντας έτσι την διαφορά δυναμικού που χαρακτηρίζει το δυναμικό ηρεμίας.

Η νευρομεταβίβαση και η μετάδοση της πληροφορίας

Όταν ένας νευροδιαβιβαστής αντιδράσει χημικά με ειδικές πρωτεΐνες που βρίσκονται στην μεμβράνη του μετασυναπτικού νευρώνα (υποδοχείς), προκαλεί μια σειρά μεταβολών στην μετασυναπτική μεμβράνη όπως:
1) επιτρέπει την είσοδο Na+ στο κύτταρο μέσω του ανοίγματος των ειδικών διαύλων του, με αποτέλεσμα την μετακίνηση του δυναμικού ηρεμίας προς τιμές πιο θετικές (εφ’ όσον εξουδετερώνονται τα ενδοκυτταρικά ανιόντα) και μπορεί να φτάσει ως την εκπόλωση της μετασυναπτικής μεμβράνης (διεγερτική νευρομεταβίβαση). Η έκλυση δυναμικού ενεργείας επιτυγχάνεται αν η διαφορά δυναμικού της μεμβράνης υπερβεί τον ουδό (επίπεδο πυροδότησης) που τοποθετείται μεταξύ των –55 έως –40 mV. Σε τέτοια περίπτωση η μετακίνηση του δυναμικού ηρεμίας προς τιμές πιο θετικές δεν είναι πλέον αντιστρεπτή και η διαφορά δυναμικού φτάνει έως τα +30 mV περίπου (δυναμικό ενεργείας). Αμέσως εξέρχονται τα ιόντα K+ και to δυναμικό τείνει εκ νέου προς τις τιμές ηρεμίας. Ακολούθως η αντλία Na+/ K+ επαναφέρει τις συγκεντρώσεις στην αρχική τους θέση. Τα φαινόμενα αυτά απεικονίζονται στο σχήμα 1α. Ορισμένοι διεγερτικοί νευροδιαβιβαστές όπως το γλουταμινικό και το ασπαρτικό, προκαλούν την είσοδο των ιόντων κατευθείαν μέσω του μετασυναπτικού υποδοχέα όταν αντιδράσουν με αυτόν (ιονοτροπικοί υποδοχείς).
Η ελάχιστη ένταση του ερεθίσματος που απαιτείται για να προκληθεί διέγερση του νευρώνα ονομάζεται βαλβίδα ερεθισμού4. Αν το ερέθισμα δεν είναι ικανό να προκαλέσει διέγερση ονομάζεται υποβαλβιδικό. Επισημαίνεται ότι ένα ερέθισμα που είναι ικανό να προκαλέσει διέγερση (βαλβιδικό), είναι ίσο με οποιοδήποτε άλλο βαλβιδικό ερέθισμα δηλ. το δυναμικό της διεγερθήσης μεμβράνης φτάνει σε όλες τις περιπτώσεις από αρνητικές σε θετικές τιμές. Ακόμη και στην περιπτωση που το δυναμικό ενεργείας φτάσει στα +40 ή τα +50 mV το βιολογικό αποτέλεσμα είναι ακριβώς το ίδιο (απελευθέρωση ίσης ποσότητας νευροδιαβιβαστή ανά ώση). Άρα δεν υπάρχει ισχυρότερο ή ασθενέστερο δυναμικό ενεργείας (νόμος του «όλα ή τίποτα»). Για να είναι βαλβιδικό ένα ερέθισμα θα πρέπει να έχει την ικανότητα να μετακινεί το δυναμικό ηρεμίας της μεμβράνης για τουλάχιστον 15 mV. Π.χ. αν το δυναμικό ηρεμίας της μεμβράνης βρίσκεται στα –70 mV το ερέθισμα θα είναι βαλβιδικό αν το μετακινήσει τουλάχιστον στα –55 mV.
Η εκπόλωση της μεμβράνης σε μια ορισμένη περιοχή του νευράξονα προκαλεί το άνοιγμα των διαύλων Na+ και στις γειτονικές περιοχές της μεμβράνης (λόγω του ηλεκτρικού πεδίου), με αποτέλεσμα την προώθηση του δυναμικού κατά μήκος του νευράξονα. Στην περίπτωση που ο νευράξονας περιβάλλεται από έλυτρο μυελίνης (όπως π.χ. στα περιφερικά νεύρα που το έλυτρο σχηματίζεται από προεκτάσεις της μεμβράνης των κυττάρων του Schwann), η εκπόλωση είναι δυνατόν να εκλυθεί μόνο στις ελεύθερες από μυελίνη περιοχές του νευράξονα που ονομάζονται περισφύξεις ή κόμβοι του Ranvier (σχήμα 3α(b)). Κατ’ αυτόν τον τρόπο όμως, η ταχύτητα μετάδοσης του ερεθίσματος πολλαπλασιάζεται εφ’ όσον οι εκπολώσεις δεν εκλύονται «εν συνεχεία» αλλά με «άλματα».
Σε περίπτωση που η μετασυναπτική μεμβράνη βρίσκεται σε φάση διέγερσης, οποιοδήποτε άλλο διεγερτικό ερέθισμα όσο δυνατό και να είναι, δεν μπορεί να προκαλέσει δυναμικό ενεργείας. Ορίζουμε τότε ότι η μεμβράνη βρίσκεται σε ανερέθιστη περίοδο.

2) επιτρέπει την είσοδο χλωρίου στο κύτταρο με αποτέλεσμα τη μετακίνηση του δυναμικού ηρεμίας προς τιμές πιο αρνητικές (ανασταλτική νευρομεταβίβαση).

Επισημαίνεται ότι, σε περίπτωση που στην μεμβράνη ενός δενδρίτη εφαρμοστεί βαλβιδικό ερέθισμα, δεν είναι απαραίτητο το τοπικό δυναμικό ενεργείας να μεταδοθεί προς το κυτταρικό σώμα και ακολούθως στον νευράξονα. Αυτό συμβαίνει γιατί οι δενδρίτες δέχονται ταυτόχρονα πολλαπλά διεγερτικά και ανασταλτικά ερεθίσματα και το τελικό αποτέλεσμα εξαρτάται από την χρονική και χωρική άθροιση όλων αυτών των ερεθισμάτων (βλ. κεφάλαιο μετάδοσης της πληροφορίας).

3) εκτός από την ηλεκτρική απάντηση, η αντίδραση του νευρομεταβιβαστή με τον υποδοχέα προκαλεί και μεταβολική απάντηση όπως π.χ. την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων ασβεστίου, την ενεργοποίηση ή την αναστολή ενζύμων, την σύνθεση πρωτεϊνών, κ.α. Τα φαινόμενα αυτά προκαλούνται με την διαμεσολάβηση ειδικών πρωτεϊνών που ονομάζονται πρωτεΐνες ‘G’.

Νευροδιαβιβαστές

Νευροδιαβιβαστής ονομάζεται μια ουσία η οποία έχει τις ακόλουθες ιδιότητες:
-συντίθεται σε νευρώνες
-βρίσκεται εντός της συναπτικής απόληξης
-απελευθερώνεται με την εκπόλωση της προσυναπτικής μεμβράνης
-μετά την απελευθέρωση, αντιδρά με τον μετασυναπτικό υποδοχέα προκαλώντας ένα βιολογικό αποτέλεσμα
-ακολούθως αποσυντίθεται από ειδικά καταβολικά ένζυμα ή επαναπροσλαμβάνεται από την συναπτική απόληξη
-αν τοποθετηθεί πειραματικά στο συναπτικό χάσμα προκαλεί το ίδιο βιολογικό αποτέλεσμα
Η δράση των νευροδιαβιβαστών διαρκεί 10-100 ms αλλά υπάρχουν μεγάλες διαφορές ανάλογα με το είδος του υποδοχέα που διεγείρεται. Οι ιονοτροπικοί υποδοχείς θεωρούνται ότι προκαλούν τα ταχύτερα μετασυναπτικά δυναμικά. Αντίθετα οι υποδοχείς των μονοαμινών και των πεπτιδίων προκαλούν δυναμικά που μπορούν να διαρκέσουν μερικά λεπτά της ώρας5.

Ουσίες που δρουν ως νευροδιαβιβαστές

Μονοαμίνες
Κατεχολαμίνες (δοπαμίνη, αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη)
Σεροτονίνη
Ακετυλοχολίνη
Αμινοξέα
GABA (γ-amino- butyric -acid)
Γλυκίνη
Γλουταμινικό οξύ
Ασπαρτικό οξύ
Πεπτίδια6
Οπιοειδή
Εντερικά (σεκρετίνη, χολεκυστοκινίνη κ.α.)
Νατριοδιουρητικό και αγγειοενεργητικό
Πρόσθιας υπόφυσης
Υποφυσιότροπα
Άλλα

Νευροτροποποιητές

Πρόκειται για ουσίες οι οποίες έχουν την ικανότητα να τροποποιήσουν την διεγερσιμότητα των νευρώνων και το εύρος των συναπτικών δυναμικών μέσω της φωσφορυλίωσης των διαύλων διαφόρων ιόντων5.
-δρουν μέσω της τροποποίησης (μετασχηματισμού) της δράσης των νευρομεταβιβαστών
-έχουν πιο αργή πορεία δράσης και με μεγαλύτερη διάρκεια, σε σύγκριση με τους νευροδιαβιβαστές. Η δράση τους αρχίζει αργά και μπορεί να διαρκέσει ώρες ή και περισσότερο.
-δρουν περισσότερο ενδοκυτταρικά παρά σε υποδοχείς της μεμβράνης προκαλώντας σημαντική μεταβολική απάντηση
Πολλές ουσίες μπορούν να δράσουν και σαν νευροδιαβιβαστές και σαν νευροτροποποιητές.

Ιονοτροπικοί υποδοχείς

Πρόκειται για τους υποδοχείς εκείνους που επιτρέπουν την διέλευση ιόντων μέσω της ιδίας της δομής τους. Οι υποδοχείς αυτοί είναι:
-οι νικοτινικοί υποδοχείς της ακετυλοχολίνης (επιτρέπουν την διέλευση ιόντων Na+, K+, Ca++)
-οι υποδοχείς NMDA, AMPA, KA του γλουταμινικού οξέως (επιτρέπουν την διέλευση ιόντων Na+, K+, Ca++)
-οι υποδοχείς GABAa (επιτρέπουν την διέλευση ιόντων Cl-)

Δράση των υποδοχέων

Διεγερτικοί
-προκαλούν την διάνοιξη των διαύλων Na+ μέσω ειδικών δεύτερων αγγελιοφόρων που ονομάζονται ‘πρωτεΐνες G’.
-προκαλούν την απ’ ευθείας είσοδο του Na+ μέσω του ιδίου του υποδοχέα (ιονοτροπικοί υποδοχείς).
Ανασταλτικοί
-προκαλούν την αναστολή των διεγερτικών μηχανισμών του κυττάρου μέσω ανασταλτικών πρωτεϊνών G.
-προκαλούν την απ’ ευθείας είσοδο του Cl- μέσω του ιδίου του υποδοχέα (ιονοτροπικοί υποδοχείς).

Επίσης, οι νευροδιαβιβαστές και οι νευροτροποποιητές μπορούν να προκαλέσουν ή να επηρεάσουν το μετασυναπτικό αποτέλεσμα επιδρώντας στην αγωγιμότητα (διαπερατότητα) της μεμβράνης και σε άλλα ιόντα εκτός του Na+ και του Cl- (π.χ. Κ+).

Ο ρόλος του ασβεστίου

Το 1935 ο J. Young πειραματιζόμενος στην γιγαντιαία σύναψη του καλαμαριού, παρατήρησε ότι η πληροφορία μεταδίδεται από την σύναψη μέσω νευροδιαβιβαστή.
Οι μηχανισμοί αυτοί έγιναν πιο σαφείς την δεκαετία του ’50 και τις αρχές της δεκαετίας του ’60 από τους Bullock, Hagiwara, Tasaki, N. & A. Takeuchi, Miledi, Slater. Παρατήρησαν ότι το δυναμικό ενεργείας όταν φτάνει στην προσυναπτική απόληξη διεγείρει τον επόμενο νευρώνα αλλά το αντίθετο δεν ισχύει (δεν υπάρχει προσυναπτική απάντηση αν το δυναμικό ενεργείας εφαρμοστεί μετασυναπτικά). Το 1966 οι Katz και Miledi έδειξαν ότι αρκεί εκφόρτιση της προσυναπτικής μεμβράνης για να έχουμε μετασυναπτική απάντηση. Αργότερα οι ίδιοι απέδειξαν ότι δεν αρκεί μόνο η προσυναπτική εκπόλωση αλλά είναι απαραίτητη και η είσοδος ιόντων ασβεστίου (Ca++ ) στα προσυναπτικά κομβία. Σήμερα είναι γνωστό ότι τα ιόντα Ca++ που εισέρχονται προσυναπτικά ενεργοποιούν ειδικές φωσφοπρωτεϊνες όπως την συναψίνη Ι η οποία είναι απαραίτητη για την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστή.
Το Ca++ βρίσκεται σε συγκέντρωση 10000 φορές περίπου μεγαλύτερη στον εξωκυτταρικό χώρο και διέρχεται στον ενδοκυτταρικό μόνο κάτω από ειδικές συνθήκες όπως είναι η εκπόλωση της μεμβράνης του νευρώνα (διέλευση μέσω των τασεοεξαρτώμενων διαύλων του (Ca++). Βέβαια εκτός από τους τασεοεξαρτώμενους διαύλους υπάρχουν και άλλοι δευτερεύοντες τρόποι εισόδου του Ca++ στο κύτταρο. Επίσης, η εκπόλωση της μεμβράνης προκαλεί την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης του Ca++ μέσω απελευθέρωσής του από το ενδοπλασματικό δίκτυο. Οι κυριότερες λειτουργίες του είναι:
-Απελευθέρωση νευρομεταβιβαστή. Η εκπόλωση της προσυναπτικής μεμβράνης προκαλεί την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης των ιόντων Ca++
με αποτέλεσμα την απελευθέρωση του νευροδιαβιβαστή.
-Αξονική μεταφορά
-Σχηματισμός μικροσωλήνων
-Ενεργοποίηση ενζύμων απαραίτητων για την λειτουργία του νευρώνα και με σημαντικότατη συμμετοχή στους μηχανισμούς της μνήμης.

Η παρατεταμένη όμως, παραμονή του στο εσωτερικό του νευρώνα η οποία παρατηρείται σε ορισμένες παθολογικές συνθήκες (όπως π.χ. η τοξικότητα εκ διεγέρσεως ή διεγερτοτοξικότητα), δίνει το έναυσμα για την ενεργοποίηση των καταβολικών μηχανισμών του κυττάρου και επομένως την αυτοκαταστροφή του7. Ο όρος "διεγερτοτοξικότητα" προέρχεται από την παρατήρηση ότι σ' αυτόν τον νευρωνικό θάνατο είναι σημαντική η συμμετοχή των διεγερτικών νευροδιαβιβαστών όπως είναι το γλουταμινικό και το ασπαρτικό οξύ. Τα αμινοξέα αυτά αντιδρώντας με τους υποδοχείς τους, αυξάνουν την ενδοκυτταρική συγκέντρωση ασβεστίου. Σε περίπτωση ισχαιμίας, η ενεργειακή ανεπάρκεια του κυττάρου προκαλεί την υπολειτουργία των ATP εξαρτώμενων κυτταρικών μηχανισμών όπως π.χ. της αντλίας Na+/K+. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την συσσώρευση Na+ στο εσωτερικό του νευρώνα το οποίο, με κάποιους μηχανισμούς7, εμποδίζει την απομάκρυνση του Ca++. Η μεγάλη και παρατεταμένη αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων Ca++
προκαλεί την ενεργοποίηση των καταβολικών μηχανισμών του κυττάρου με κίνδυνο καταστροφής του. Βέβαια για να συμβούν όλα αυτά θα πρέπει η υποξεία και η υπογλυκαιμία να είναι τέτοιες ώστε να υπερνικηθούν οι αμυντικοί μηχανισμοί του κυττάρου7. Π.χ. έχει παρατηρηθεί ότι η υποξεία και η μείωση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ΑΤΡ αναστέλλουν την λειτουργία διαφόρων συστημάτων της μεμβράνης μεταξύ αυτών των διαύλων του Na+ με αποτέλεσμα την δυσχερέστερη είσοδο του στο κύτταρο.
Όσον αφορά το δυναμικό ηρεμίας, αυτό ενισχύεται όταν τα ιόντα Ca++ βρίσκονται σε μεγάλη συγκέντρωση στο εξωτερικό περιβάλλον του κυττάρου. Το αντίθετο συμβαίνει αν μειωθεί η συγκέντρωση των ιόντων Ca++. Πιθανόν αυτό συμβαίνει γιατί τα ιόντα Ca++ καθηλώνονται σε αρνητικά φορτισμένες θέσεις της μεμβράνης που αντιστοιχούν στους διαύλους του Na+ με αποτέλεσμα να μειώνεται η διαπερατότητα της μεμβράνης για το Na+4.

Οι πρωτεΐνες G και οι πρωτεΐνες κινάσες

Οι πρωτεΐνες G είναι οι δεύτεροι αγγελιοφόροι μεταξύ της διέγερσης του υποδοχέα και της ενεργοποίησης ή της αναστολής των διαφόρων μηχανισμών του κυττάρου. Οι πρωτεϊνες G ενεργοποιούν ή απενεργοποιούν διάφορα ένζυμα μεταξύ των οποίων είναι η αδενυλική κυκλάση και η φωσφολιπάση C. Τα ένζυμα αυτά, με την συμβολή ιόντων Ca++, ενεργοποιούν άλλα ένζυμα απαραίτητα για την ομοιόσταση και την λειτουργία του κυττάρου. Μερικά από αυτά προκαλούν πρωτεϊνοσύνθεση με αποτέλεσμα το κύτταρο να έχει την δυνατότητα μεταβολής ακόμη και της μακροσκοπικής μορφολογίας του (π.χ. δημιουργία νέων συνάψεων).
Η αδενυλική κυκλάση είναι το ένζυμο που καταλύει την αντίδραση ATP Þ cAMP (κυκλικό ΑΜΡ). Ακολούθως το cAMP ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη κινάση που ονομάζεται A (PKA). Η ΡΚΑ ενεργοποιεί μέσω φωσφορυλίωσης μια σειρά ενζύμων απαραίτητων για διάφορες κυτταρικές λειτουργίες όπως π.χ. η διαπερατότητα της μεμβράνης στα διάφορα ιόντα και η απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών18.
Η φωσφολιπάση C είναι το ένζυμο που καταλύει την αντίδραση διφωσφορική ινοσιτόλη Þ τριφωσφορική ινοσιτόλη (IP3) + διακυλογλυκερόλη (DG). Ακολούθως η DG ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη κινάση που ονομάζεται C (PKC). Η ΡΚC, επίσης, ενεργοποιεί μέσω φωσφορυλίωσης μια σειρά ενζύμων απαραίτητων για διάφορες κυτταρικές λειτουργίες. H ΙΡ3 ρυθμίζει την ενδοκυτταρική συγκέντρωση του Ca++ κυρίως μέσω της απελευθέρωσής του από τις ενδοκυτταρικές αποθήκες19.
Οι πρωτεΐνες κινάσες ενεργοποιούν ένζυμα τα οποία ονομάζονται φωσφοπρωτεϊνες γιατί αλλάζουν τις βιολογικές τους ιδιότητες μέσω φωσφορυλίωσης – αποφωσφορυλίωσης. Η φωσφορυλίωση ενεργοποιεί την ενζυματική τους ιδιότητα, ενώ, η αποφωσφορυλίωση την απενεργοποιεί. Για την ενεργοποίηση των περισσοτέρων πρωτεϊνών κινασών είναι απαραίτητη η παρουσία ιόντων Ca++ μέσω αύξησης της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσής των. Ορισμένες κινάσες δεν ενεργοποιούνται απ’ ευθείας από το Ca++ αλλά μέσω ενός ενδοκυτταρικού μεταφορέα του που ονομάζεται καλμοδουλίνη.

Είδη συνάψεων

-συνάψεις κενού όπου ο νευροδιαβιβαστής απελευθερώνεται από την συναπτική απόληξη και δρα μέσω του υποδοχέα που βρίσκεται στην μετασυναπτική μεμβράνη. Ο νευράξονας καταλήγει στην αξονική απόληξη η οποία σχηματίζει το λεγόμενο τελικό συναπτικό κομβίο. Μεταξύ του συναπτικού κομβίου και της μετασυναπτικής μεμβράνης παρεμβάλλεται το συναπτικό χάσμα. Εκεί βρίσκονται ειδικά ένζυμα με σκοπό να καταβολίζουν τον νευροδιαβιβαστή που παρευρίσκεται. Ο νευροδιαβιβαστής που απελευθερώνεται δρα και ακολούθως ή καταβολίζεται από τα ειδικά ένζυμα ή επαναπροσλαμβάνεται από το τελικό συναπτικό κομβίο. Η ποσότητα που επαναπροσλαμβάνεται αποθηκεύεται στα συναπτικά κυστίδια, αλλά, χρησιμεύει και ως δείκτης της ανάγκης για σύνθεση επί πλέον νευροδιαβιβαστή μέσω αρνητικής ανάδρασης (feed back).
-ηλεκτρικές συνάψεις όπου το δυναμικό ενεργείας μεταφέρεται απ’ ευθείας από την προσυναπτική στην μετασυναπτική μεμβράνη μέσω ελεύθερης κίνησης των ιόντων από ειδικά κανάλια επικοινωνίας των δύο μεμβρανών (gap junctions). Σε μερικές ηλεκτρικές συνάψεις υπάρχει η δυνατότητα μετακίνησης του δυναμικού ενεργείας και προς τις δύο κατευθύνσεις.
-διάτρητες συνάψεις όπου ο νευροδιαβιβαστής μεταφέρεται κατευθείαν από την προσυναπτική στην μετασυναπτική μεμβράνη χωρίς την διαμεσολάβηση υποδοχέων

Ο κάθε νευρώνας διαθέτει ένα νευράξονα ο οποίος καταλήγει σε διακλαδώσεις δίνοντας πολλαπλές συνάψεις με μετασυναπτικούς νευρώνες. Οι συνάψεις αυτές μπορεί να είναι αξονο-δενδριτικές (κυρίως διεγερτικές), αξονο-σωματικές (κυρίως ανασταλτικές), αξονο-αξονικές (κυρίως ανασταλτικές), δενδριτο-δενδριτικές ή σωματο-σωματικές (σπάνια) ανάλογα με τις περιοχές του νευρώνα που συνάπτονται.
Έχουν, επίσης, παρατηρηθεί και περιπτώσεις στις οποίες ο νευρώνας συνάπτεται με τον εαυτό του! (αυτοσυνάψεις). Οι αυτοσυνάψεις λειτουργούν βάσει μηχανισμού εξαρτώμενου από την συχνότητα της συναπτικής δραστηριότητας με άλλους νευρώνες, δηλ. ο νευρώνας αυτοελέγχει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστή5.
Ο νευρομεταβιβαστής συντίθεται στην προσυναπτική απόληξη ο οποίος δεν είναι αποκλειστικά ένας για κάθε συναπτική απόληξη. Π.χ. οι δοπαμινεργικοί νευρώνες του μεσεγκεφάλου συν-απελευθερώνουν και γλουταμινικό οξύ κάτω από ορισμένες συνθήκες8. Έχει, επίσης, παρατηρηθεί συναπελευθέρωση του γλουταμινικού με σεροτονίνη και νοραδρεναλίνη.
Άλλο παράδειγμα συναπελευθέρωσης αποτελούν τα πεπτίδια τα οποία βρίσκονται σε πολλές συναπτικές απολήξεις μαζί με άλλους κλασικούς νευροδιαβιβαστές. Όταν στην συναπτική απόληξη φτάσει μια ώση τότε απελευθερώνεται μόνο ο νευροδιαβιβαστής, αλλά, όταν το ερέθισμα είναι τετανικό τότε συναπελευθερώνεται ο νευροδιαβιβαστής με το πεπτίδιο9.
Παρ’ όλο που το κλασικό συναπτικό σχήμα προϋποθέτει την απελευθέρωση του νευρομεταβιβαστή μόνο από το τελικό συναπτικό κομβίο, έχει παρατηρηθεί απελευθέρωση του νευρομεταβιβαστή και από μετασυναπτικούς δενδρίτες! Πιστεύεται ότι ο ρόλος αυτής της απελευθέρωσης είναι να τροποποιήσει (μετασχηματίσει) την μετασυναπτική απάντηση που προκαλείται από την προσυναπτική απελευθέρωση του νευρομεταβιβαστή10.

2. Η ΜΕΤΑΔΟΣΗ ΤΗΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΑΣ ΚΑΙ ΤΑ ΝΕΥΡΩΝΙΚΑ ΔΙΚΤΥΑ

Ο κάθε νευρώνας, μέσω των δενδριτών, δέχεται πολλαπλά ερεθίσματα την κάθε χρονική στιγμή. Αυτά τα ερεθίσματα μπορεί να είναι διεγερτικά ή ανασταλτικά. Επιπλέον, το καθένα ερέθισμα έχει διαφορετική ικανότητα να τροποποιεί το δυναμικό της μεμβράνης. Π.χ κάποια ερεθίσματα είναι ικανά να εκλύουν δυναμικό ενεργείας, ενώ, κάποια άλλα εκπολώνουν την μεμβράνη χωρίς να εκλύουν δυναμικό ενεργείας (π.χ. το δυναμικό φτάνει ως τα –70 ή τα –60 mV). Επίσης, τα ανασταλτικά ερεθίσματα προκαλούν διαφορετικής αποτελεσματικότητας αναστολή.
Τα ανωτέρω αποτελέσματα εξαρτώνται από τους παρακάτω παράγοντες:
1) το είδος του νευρομεταβιβαστή που απελευθερώνεται προσυναπτικά. Ο νευρομεταβιβαστής αυτός μπορεί να είναι διεγερτικός (π.χ. γλουταμινικό οξύ) ή ανασταλτικός (π.χ. GABA).
2) Οι μοριακές συγκεντρώσεις των διαφόρων νευρομεταβιβαστών στο συναπτικό χάσμα. Υπενθυμίζεται ότι υπάρχει η πιθανότητα η ίδια συναπτική απόληξη να συναπελευθερώσει περισσότερους από ένα νευροδιαβιβαστές.
3) Η χημική συγγένεια του κάθε νευρομεταβιβαστή με τον μετασυναπτικό υποδοχέα. Η πλειοψηφία των νευρομεταβιβαστών έχουν την ιδιότητα να αντιδρούν χημικά όχι με έναν μόνο υποδοχέα, αλλά, με διάφορες υποομάδες του υποδοχέα τους. Όμως, η κάθε υποομάδα έχει διαφορετική χημική συγγένεια με τον νευρομεταβιβαστή. Άρα η ικανότητα του νευρομεταβιβαστή να αντιδράσει με τον υποδοχέα του, εξαρτάται και από την υποομάδα του υποδοχέα που υπάρχει στην συγκεκριμένη μετασυναπτική μεμβράνη, αλλά, και από την ποσότητα του απελευθερωμένου νευροδιαβιβαστή (εφ’ όσον π.χ. μια μικρή ποσότητα θα διεγείρει την υποομάδα με την μεγαλύτερη χημική συγγένεια).
4) Οι ιδιότητες της υποομάδας του μετασυναπτικού υποδοχέα. Παρατηρείται το φαινόμενο δύο ή περισσότερες υποομάδες να έχουν εντελώς αντίθετες ιδιότητες όταν αντιδρούν με τον ίδιο νευρομεταβιβαστή. Π.χ. όταν η δοπαμίνη αντιδρά με τους D1 υποδοχείς το μετασυναπτικό αποτέλεσμα είναι διεγερτικό, ενώ, όταν αντιδρά με τους D2 υποδοχείς το αποτέλεσμα είναι ανασταλτικό. Άλλο παράδειγμα αποτελεί η ακετυλοχολίνη η οποία διεγείρει τους σκελετικούς μυς αλλά αναστέλλει τους καρδιακούς.
5) Η συγκέντρωση του υποδοχέα ή της υποομάδας του στην μετασυναπτική μεμβράνη. Ο αριθμός των υποδοχέων που υπάρχουν στην μετασυναπτική μεμβράνη μεταβάλλεται ανάλογα με το είδος και τις ιδιότητες του μετασυναπτικού νευρώνα. Η συγκέντρωση αυτή μπορεί να μεταβληθεί ανάλογα με την συχνότητα διέγερσης του συγκεκριμένου υποδοχέα. Π.χ. η χρόνια συνεχής διέγερση των ενδορφινικών υποδοχέων του κεντρικού νευρικού συστήματος με μορφίνη προκαλεί την αύξηση της συγκέντρωσης τους στην μετασυναπτική μεμβράνη, με αποτέλεσμα το στερητικό σύνδρομο σε περίπτωση διακοπής της χορήγησης του φαρμάκου.

Παράδειγμα:
Η απελευθέρωση νοραδρεναλίνης (ΝΑ) προκαλεί τα κάτωθι αποτελέσματα ανάλογα με την υποομάδα που θα διεγερθεί:
α1 υποδοχέας: μετασυναπτική διέγερση μέσω ενεργοποίησης του συστήματος της πρωτεΐνης κινάσης C
β υποδοχέας: μετασυναπτική διέγερση μέσω ενεργοποίησης του συστήματος της πρωτεΐνης κινάσης Α
α2 υποδοχέας: αναστολή όλων των ανωτέρω συστημάτων

Άρα το τελικό αποτέλεσμα της απελευθέρωσης της νοραδρεναλίνης εξαρτάται:
-από την ποσότητα ΝΑ που απελευθερώθηκε στο συναπτικό χάσμα
-από την συγκέντρωση της κάθε υποομάδας στην μετασυναπτική μεμβράνη και από την χημική συγγένεια της υποομάδας με την ΝΑ. Δηλ. μια υποομάδα μπορεί να βρίσκεται σε μικρότερη συγκέντρωση αλλά να έχει μεγαλύτερη χημική συγγένεια με την ΝΑ.
Με βάση τα ανωτέρω, κάθε προσυναπτική απόληξη προκαλεί ένα συγκεκριμένο αποτέλεσμα στην μετασυναπτική μεμβράνη. Το αποτέλεσμα αυτό μπορεί να είναι διαφορετικό αν μεταβληθεί κάποια από τις παραμέτρους που καθορίζουν το μετασυναπτικό αποτέλεσμα. Π.χ. αν η ποσότητα του νευροδιαβιβαστή που θα απελευθερωθεί είναι μικρή, τότε θα διεγερθεί μόνο η υποομάδα υποδοχέων με την μεγαλύτερη χημική συγγένεια. Επίσης, η πυκνότητα των υποδοχέων στην μετασυναπτική μεμβράνη μεταβάλλεται ανάλογα με την συναπτική δραστηριότητα (π.χ. ενδορφινικοί υποδοχείς μετά από χρόνια λήψη μορφίνης). Ακόμη μια υποομάδα υποδοχέων μπορεί να απευαισθητοποιηθεί με κάποιους κυτταρικούς μηχανισμούς.
Π.χ. η ακετυλοχολίνη στην Aplysia Californica μπορεί να προκαλέσει τρεις διαφορετικές μετασυναπτικές απαντήσεις17: 1) ταχεία εκπόλωση 2) ταχεία αύξηση της αγωγιμότητας του Cl- 3) βραδεία αύξηση της αγωγιμότητας του Κ+. Αξιοσημείωτη είναι και η περίπτωση των υποομάδων των υποδοχέων του γλουταμινικού στους οποίους η διέγερση εξαρτάται από την ένταση και την χρονική διάρκεια των συναπτικών δυναμικών. Συγκεκριμένα18, όταν απελευθερώνεται γλουταμινικό οξύ διεγείρεται ο υποδοχέας τύπου ΑΜΡΑ με αποτέλεσμα την είσοδο ιόντων Na+ και συνεπώς το δυναμικό ηρεμίας της μεμβράνης να τείνει προς θετικότερες τιμές. Σε περίπτωση που το δυναμικό αυτό πλησιάσει τα –40mV περίπου, τότε απομακρύνονται από τον υποδοχέα NMDA τα ιόντα Mg++ (συνεπεία των οποίων ήταν ανενεργός) και το γλουταμινικό οξύ είναι πλέον σε θέση να τον διεγείρει. Κατ’ αυτόν τον τρόπο διεγείρονται και οι ΑΜΡΑ και οι NMDA υποδοχείς.
Πολλαπλή μετασυναπτική απάντηση μπορεί να προκληθεί και λόγω της συναπελευθέρωσης των νευροδιαβιβαστών.
Υπάρχει η περίπτωση η μονήρης προσυναπτική διέγερση να προκαλεί εκπόλωση της μετασυναπτικής μεμβράνης χωρίς όμως έκλυση δυναμικού ενεργείας στον μετασυναπτικό νευρώνα. Αν όμως στην ίδια χρονική στιγμή, αντί για μια προσυναπτική διέγερση έχουμε δύο (ή περισσότερες), τότε να μπορεί να προκαλείται μετασυναπτική έκλυση δυναμικού ενεργείας. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται χρονική άθροιση (σχήμα 2α).
Επίσης, υπάρχει η περίπτωση να έχουμε δύο (ή περισσότερες) συνάψεις με τον ίδιο νευρώνα, όπου η κάθε μια ξεχωριστά να προκαλεί εκπόλωση της μετασυναπτικής μεμβράνης χωρίς όμως έκλυση δυναμικού ενεργείας. Αν όμως οι δυο αυτές συνάψεις διεγερθούν ταυτόχρονα τότε να μπορεί να εκλύεται δυναμικό ενεργείας. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται χωρική άθροιση (σχήμα 2α).
Για να συμβούν τα ανωτέρω είναι απαραίτητη η διάταξη των νευρώνων σε δίκτυα με τις ακόλουθες ιδιότητες:
1) ο κάθε νευράξονας θα πρέπει να διακλαδώνεται και να δίνει σύναψη με περισσότερους από έναν μετασυναπτικούς νευρώνες. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται απόκλιση (σχήμα 2β). Π.χ. πολλές αισθητικές ίνες εισέρχονται στον νωτιαίο μυελό όπου συνάπτονται με περισσότερους από έναν νευρώνες.
2) Λόγω του φαινομένου της απόκλισης, υπάρχει η πιθανότητα ένας μετασυναπτικός νευρώνας να δέχεται συνάψεις από δύο ή περισσότερους προσυναπτικούς νευρώνες. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται σύγκλιση (σχήμα 2β). Π.χ. δύο αισθητικές ίνες να συγκλίνουν στον ίδιο νευρώνα του νωτιαίου μυελού. Σε περίπτωση που η κάθε μια αισθητική ίνα ξεχωριστά, έχει την ικανότητα έκλυσης δυναμικού ενεργείας στον μετασυναπτικό νευρώνα, δεν ισχύει το φαινόμενο της χωρικής άθροισης εφ’ όσον η ταυτόχρονη διέγερση και των δυο δεν μεταβάλλει το μετασυναπτικό αποτέλεσμα (φαινόμενο της φραγής (σχήμα 2γ)).

Στον νωτιαίο μυελό, οι ίνες 1α διεγείρουν τους κινητικούς νευρώνες του μυός από τον οποίο προέρχονται (μονοσυναπτικό αντανακλαστικό), αλλά, μέσω του φαινομένου της απόκλισης διεγείρουν και κινητικούς νευρώνες συνεργικών μυών. Βέβαια, αυτή η διέγερση των συνεργικών μυών είναι ασθενέστερη και αφορά όχι μόνον τους μυς της συγκεκριμένης άρθρωσης αλλά και τους μυς ολοκλήρου του άκρου. Π.χ. η κάμψη του βραχίονα προκαλεί κάποιου βαθμού συστολή και στους άλλους καμπτήρες του άνω άκρου.
Εκτός όμως από την διέγερση των συνεργικών μυών παρατηρείται και αναστολή των ανταγωνιστών μυών. Η αναστολή αυτή επιτυγχάνεται μέσω διάμεσων νευρώνων (σχήμα 2δ) και ονομάζεται αλληλένδετη αναστολή.
Παρόμοιο είναι και το αποτέλεσμα των 1β ινών που προέρχονται από τα όργανα του Golgi, δηλ. αναστέλλουν τους κινητικούς νευρώνες του μυός από τον οποίο προέρχονται και διεγείρουν εκείνους των ανταγωνιστών.
Ένα άλλο είδος αναστολής που παρατηρείται στον νωτιαίο μυελό, είναι η ανασταλτική ανάδραση (feed back). Δηλαδή ο διεγερμένος α-κινητικός νευρώνας αναστέλλει τον εαυτό του μέσω διάμεσων νευρώνων (νευρώνες του Renshaw)! Επίσης, ταυτόχρονα, διεγείρει τους α-κινητικούς νευρώνες των ανταγωνιστών μυών (σχήμα 2δ). Η ανάδραση, σε άλλες περιπτώσεις, μπορεί να είναι και διεγερτική. Στις περιπτώσεις αυτές μπορεί να προκληθεί ενίσχυση ή/και παράταση της δραστηριότητας του νευρωνικού κυκλώματος.
Όλοι αυτοί οι μηχανισμοί μπορούν να μετασχηματιστούν από την κατιούσα από τον εγκέφαλο κινητική οδό. Σε κάποιες περιπτώσεις η παρεμβολή ανασταλτικών νευρώνων μπορεί να προκαλέσει την απόσβεση του ερεθίσματος. Παράδειγμα απόσβεσης αποτελεί η μετάδοση του αλγογόνου ερεθίσματος από την περιφέρεια προς το κεντρικό νευρικό σύστημα (βλ. κεφάλαιο πόνου).
Σε πολλές περιπτώσεις τα νευρωνικά δίκτυα που σχηματίζονται στον νωτιαίο μυελό είναι ακόμη πιο πολυσυναπτικά και απαιτούνται πολλαπλοί διάμεσοι νευρώνες. Έτσι προκύπτουν πιο πολύπλοκα αντανακλαστικά όπως π.χ. η κάμψη ενός άκρου σε απάντηση ενός αλγογόνου ερεθίσματος ή η έκταση του ενός άκρου όταν το άλλο κάμπτεται.
Οι α-κινητικοί νευρώνες δέχονται 2500 – 10000 συνάψεις4. Οι συνάψεις αυτές προέρχονται:
-από γειτονικούς α-νευρώνες που νευρώνουν είτε τον ίδιο μυ είτε μυς του ίδιου νευροτομίου
-από α-νευρώνες γειτονικών νευροτομίων
-από τις αισθητικές ίνες
-από την κατιούσα κινητική οδό (βλ. κεφάλαιο της κινητικότητας)

Άλλες ιδιότητες της συναπτικής δραστηριότητας

Τα φαινόμενα της χρονικής και της χωρικής άθροισης προϋποθέτουν την ιδιότητα της μετασυναπτικής μεμβράνης να αυξάνει το εύρος του δυναμικού εκπόλωσής της όταν δέχεται περισσότερα από ένα διεγερτικά ερεθίσματα στην ίδια χρονική στιγμή. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται βραχύχρονη ενδυνάμωση.
Αντίθετα, αν τα προσυναπτικά δυναμικά ενεργείας προκαλούν την μείωση του ύψους του μετασυναπτικού δυναμικού, τότε αναφερόμαστε στην βραχύχρονη αποδυνάμωση. Τα φαινόμενα της βραχύχρονης ενδυνάμωσης και αποδυνάμωσης διαρκούν από μs έως μερικά δευτερόλεπτα5. Έχουν παρατηρηθεί σε πολλές συνάψεις μεταξύ αυτών και στην νευρομυϊκή σύναψη.
Μακροχρόνια ενδυνάμωση (Long Term Potentiation - LTP) ονομάζεται το φαινόμενο κατά το οποίο αυξάνεται το μέγεθος μιας καθορισμένης μετασυναπτικής απάντησης μετά από επαναλαμβανόμενες διεγέρσεις υψηλής συχνότητας18 (τετανικά ερεθίσματα). Δηλαδή το τετανικό ερέθισμα καθιστά πιο ευαίσθητο τον υποδοχέα σε επόμενα ερεθίσματα. Η αύξηση αυτή της ευαισθησίας διαρκεί από μια ώρα έως αρκετές ημέρες18. Η ιδιότητα της μακροχρόνιας ενδυνάμωσης είναι χαρακτηριστική της γλουταμινικής σύναψης και λαμβάνει ιδιαίτερη σημασία στους μηχανισμούς της μνήμης και της εκμάθησης.
Υπάρχουν μηχανισμοί που ευοδώνουν και μηχανισμοί που αναστέλλουν (κυρίως μέσω GABA – συνάψεων) την μακροχρόνια ενδυνάμωση. Όταν υπερισχύουν οι ανασταλτικοί μηχανισμοί παρατηρείται το φαινόμενο της μακροχρόνιας αποδυνάμωσης (Long Term Depression - LTD).

ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ: ΠΩΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΕΙ ΤΟ ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

2008-12-02T23:08:00.001-08:00

Βιβλιογραφικές αναφορές

1) Halperin M, Kamel K. Electrolyte quintet: potassium. Lancet 1998, 352:135-40
2) Laugghlin S, Ruyter van Steveninck R, Anderson J. The metabolic cost of neural information. Nature Neurosci 1998, 1:36-41
3) M Taglialatela, S. Amoroso, G. Kaparos, F. Maurano, G.F. Di Renzo, L. Annunziato. Membrane events and ionic processes involved in dopamine release from tuberoinfundibular neurons. I. Effect of the inhibition of the Na+,K+-Adenosine triphosphatase pump by ouabain. J Pharm Exp Ther 1988, 246:682-688
4) Νικητοπούλου - Μαράτου Γ. Φυσιολογία του ανθρώπου. Εκδ. Παρισιάνου, Αθήνα 1993
5) Marder E. From biophysics to models of network function. Annu Ren Neurosci, 1988 21:25-45
6) G. F. Di Renzo, S. Amoroso, M. Taglialatela, G. Kaparos, C. Nappi, L. Annunziato. Peptides involved in the control of dopamine release from tuberoinfundibular neurons, in: Drago F. & Van Ree JM., eds. New Perspectives in Pharmacological Sciences. Florence: the Italian Pharmacological Society, 1987: 68-69
7) Καπαρός Γ., Βόττα Μ.Π. η διεγερτική νευρομεταβίβαση και η σχέση της με μνήμη και διεγερτοτοξικότητα. Εγκέφαλος, 1996 3(33):113-119
8) Sulzer D, Joyce M, Lin L, Geldwert D et al. Dopamine neurons make glutamatergic synapses in vitro. J Neurosci 1998 18(12):4588-4602
9) Greenfield S. Brain drugs of the future. BMJ 1998 317:1698-1701
10) Cragg S, Greenfield S. Differential autoreceptor control of somatodentritic and axon terminal dopamine release. J Neurosci 1997 (17):5738-5746

ΗΜΙΚΡΑΝΙΑ

2008-12-01T22:06:00.001-08:00

Η ημικρανία θεωρείται σοβαρή διαταραχή εφ’ όσον επηρεάζει τις καθημερινές δραστηριότητες του πάσχοντα. Ο ασθενής κατά την διάρκεια της ημικρανικής κρίσης, αδυνατεί να προβεί σε οποιαδήποτε δραστηριότητα και συνήθως παραμένει κλινήρης. Στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει κληρονομικότητα άρα πρόκειται για γενετική βλάβη (μετάλλαξη κάποιου ή κάποιων γόνων). Ο ακριβής παθογεννητικός μηχανισμός της ημικρανίας παραμένει άγνωστος αλλά πιστεύεται ότι πρόκειται για βιοχημική διαταραχή του εγκεφάλου γονιδιακής αιτιολογίας. Για τον λόγο αυτό είναι πολύ συχνή η κληρονομικότητα.
Μπορεί να αρχίσει σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συνήθως αρχίζει κατά την εφηβεία.
Η κεφαλαλγία μπορεί να είναι διάχυτη (σαν βάρος) σε όλο το κεφάλι ή τοπικά (πιο συχνά μετωπιαία). Συχνά ο πόνος καταλαμβάνει μόνο το μισό κεφάλι και γι' αυτό ονομάστηκε ημικρανία. Σ’ αυτήν την περίπτωση ο πόνος έχει σφύζοντα χαρακτήρα και σταδιακά αυξανόμενη ένταση. Επιδεινώνεται με την δραστηριότητα, το φως και τους θορύβους. Συνυπάρχει γενικευμένη αδιαθεσία, ζάλη, ναυτία.
Η συμπτωματολογία δεν είναι η ίδια σε όλους τους ασθενείς αλλά μπορεί να παρουσιάζει ιδιαιτερότητες π.χ. να προηγείται διαταραχή από τα μάτια (αύρα) και ακολούθως κεφαλαλγία. Ακόμη, μπορεί ώρες πριν την κρίση της ημικρανίας ο ασθενής να είναι ευερέθιστος, να αισθάνεται γενικευμένη ατονία, υπνηλία και ζάλη.
Με βάση τα ανωτέρω η θεραπευτική αντιμετώπιση της ημικρανίας είναι απαραίτητη. Ο ασθενής πρέπει να ξέρει ότι η διαταραχή είναι χρόνια και δεν θεραπεύεται οριστικά. Μόνον σε κάποιες περιπτώσεις τα επεισόδια κεφαλαλγίας σταματούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, σπανιότερα οριστικά. Με την φαρμακευτική αγωγή βελτιώνεται η ποιότητα ζωής του ασθενούς εφ’ όσον μπορεί να είναι λειτουργικός και να έχει μια φυσιολογική ζωή.
Κατά την ημικρανική κρίση χρησιμοποιούνται ειδικά φάρμακα (τριπτάνες, εργοταμίνη) αλλά και κοινά παυσίπονα όπως η ασπιρίνη και η κωδεϊνη. Τα αποτελέσματα είναι ικανοποιητικά. Η σωστή χρήση αυτών των φαρμάκων (σύμφωνα με τις οδηγίες ειδικού γιατρού - νευρολόγου) αυξάνει την αποτελεσματικότητά τους και αποφεύγει τον εθισμό.
Στις περιπτώσεις που οι ημικρανικές κρίσεις είναι πολύ συχνές αυτό επηρεάζει την καθημερινή ζωή των ασθενών εφ΄ όσον αδυνατούν να αντεπεξέλθουν στις ασχολίες τους. Είναι λοιπόν απαραίτητη προληπτική φαρμακευτική αγωγή δηλ. ο ασθενής θα πρέπει να λαμβάνει καθημερινά κάποιο φάρμακο ώστε να προλαμβάνονται οι ημικρανικές κρίσεις. Άρα η φαρμακευτική αντιμετώπιση εξαρτάται από τον κάθε ασθενή και αποφασίζεται ανάλογα με την περίπτωση.
Σημαντική είναι και η ψυχολογική υποστήριξη του πάσχοντα εφ' όσον η κακή ψυχολογική διάθεση αυξάνει την συχνότητα και την βαρύτητα των επεισοδίων.
Σε κάποιες περιπτώσεις μια κεφαλαλγία με χαρακτήρες ημικρανίας μπορεί να είναι δευτεροπαθής δηλ. να οφείλεται σε κάποιο παθολογικό αίτιο. Τέτοια αίτια είναι οι αγγειακές δυσπλασίες του εγκεφάλου (π.χ. ανευρύσματα), οι όγκοι του εγκεφάλου, η καλοήθης ενδοκράνια υπέρταση, η κροταφική αρτηρίτιδα κ.α. Είναι δουλειά του νευρολόγου να αξιολογήσει σωστά τον ασθενή ώστε να βρεθεί η πραγματική αιτία.

ΟΠΟΙΟΣ ΤΡΕΜΕΙ ΕΧΕΙ PARKINSON;

2008-11-27T09:27:00.000-08:00

Ο τρόμος (τρεμούλα) έχει συνδεθεί με την νόσο Ρarkinson. Όμως όποιος τρέμει δεν πάσχει πάντα από νόσο Ρarkinson, αλλά μπορεί να πάσχει από πολλές άλλες παθολογίες. Βέβαια δεν είναι σπάνιο να χαρακτηρίζονται ως ‘ παρκινσονικοί’ ασθενείς που τρέμουν και να λαμβάνουν για χρόνια αντιπαρκινσονικά φάρμακα!
Η πιο συχνή αιτία τρόμου είναι ιδιοπαθής. Δηλ. δεν οφείλεται σε κάποιο παθολογικό αίτιο αλλά σε ιδιομορφία του ίδιου του οργανισμού. Συνεπώς υπάρχει σχεδόν πάντα κληρονομικότητα. Ο οικογενής τρόμος αρχικά είναι θέσεως (δηλ. εμφανίζεται όταν το χέρι βρίσκεται σε μια ορισμένη θέση) και μετά γίνεται ενεργείας (δηλ. εμφανίζεται όταν το χέρι κινείται). Στο 50% των περιπτώσεων αφορά και το κεφάλι.
Ακόμη, υπάρχει ο τρόμος της τρίτης ηλικίας ο οποίος συχνά συνδέεται με ισχαιμικές αλλοιώσεις του εγκεφάλου ή με εκφυλιστικές εγκεφαλοπάθειες.
Ο τρόμος της νόσου Ρarkinson έχει μικρότερη συχνότητα του ιδιοπαθούς (περίπου 4-6 Ηz) και είναι κυρίως θέσεως αλλά και ηρεμίας (όταν το χέρι είναι ήρεμο και ακίνητο).
Άλλες μορφές τρόμου είναι ο παρεγκεφαλιδικός (οφείλεται σε βλάβη του παρεγκεφαλιδικού συστήματος) ο οποίος είναι κυρίως ενεργείας αλλά και θέσεως. Ο τρόμος αυτός εμφανίζεται στην σκλήρυνση κατά πλάκας και σε άλλα νοσήματα του εγκεφάλου.
Ο τρόμος μπορεί να είναι δευτερογενής (δηλ. να είναι σύμπτωμα παθήσεων εκτός του εγκεφάλου) και να εμφανίζεται σε ηπατοπάθειες, ουραιμία και υπερθυρεοειδισμό.
Ακόμη, να είναι εκδήλωση τοξικής δράσης (λίθιο, βαρέα μέταλλα, αλκοόλ, β-αδρενεργικοί αγωνιστές).
Συνεπώς αν κάποιος τρέμει, καλό θα είναι να εξεταστεί από νευρολόγο ώστε να βρεθεί η σωστή αιτία και συνεπώς η σωστή φαρμακευτική αγωγή.

Σχετικά με τις μελλοντικές θεραπείες της ν. Alzheimer

2008-07-31T05:36:00.000-07:00

Τελευταία δημοσιεύτηκε η πληροφορία ότι ένα νέο φάρμακο για την νόσο Alzheimer (άνοια) έχει δώσει ενθαρρυντικά αποτελέσματα. Το φάρμακο αυτό έχει τον κωδικό AL-108.
Θα πρέπει να διευκρινιστούν μερικά πράγματα ώστε να μην δημιουργούνται ψεύτικες ελπίδες στους ενδιαφερομένους.
1) Οποιοδήποτε νέο φάρμακο για την ν. Alzheimer θα αργήσει ακόμη να κυκλοφορήσει. Το συγκεκριμένο υπολογίζεται γύρο στο 2012!
2) Οι νέες θεραπείες απευθύνονται κυρίως σε ασθενείς που βρίσκονται σε αρχικά στάδια της νόσου. Αυτό γιατί όταν οι νευρώνες εκφυλίζονται (πεθαίνουν) δεν υπάρχει τρόπος να αντικατασταθούν εφ’ όσον ο νευρικός ιστός δεν πολλαπλασιάζεται. Συνεπώς ο ασθενής βελτιώνεται όσον αφορά την αποκατάσταση της ομαλής λειτουργίας των νευρώνων που δυσλειτουργούν αλλά δεν έχουν ακόμη πεθάνει. Αν ο ασθενής βρίσκεται σε αρχικό στάδιο η βελτίωση αυτή είναι σημαντική εφ’ όσον έχει εκφυλιστεί μικρός αριθμός νευρώνων. Αν όμως, ο ασθενής βρίσκεται σε προχωρημένο στάδιο τότε μεγάλος αριθμός νευρώνων έχει ήδη εκφυλιστεί συνεπώς η βελτίωση από το νέο φάρμακο θα είναι περιορισμένη. Θα πρέπει λοιπόν να σκεφτούμε ότι ένας ασθενής που ήδη σήμερα βρίσκεται σε προχωρημένο στάδιο θα έχει μηδαμινές ελπίδες βελτίωσης το 2012! Συνεπώς τα νέα φάρμακα θα είναι ιδιαίτερα χρήσιμα σε μελλοντικούς ασθενείς και πολύ λίγο χρήσιμα στους ήδη υπάρχοντες.
3) Αν στο μέλλον καταστεί δυνατή η αντικατάσταση των νεκρών νευρώνων π.χ. με εμφύτευση βλαστοκυττάρων, θα είναι δυνατή η αποκατάσταση της λειτουργίας του εγκεφάλου. Όμως ο ασθενής θα έχει αλλάξει προσωπικότητα και δεν πρόκειται ποτέ να ανακτήσει το μέρος της μνήμης του που έχει ήδη χαθεί! Με απλά λόγια, αντικαθιστώντας τους νευρώνες είναι σαν να αλλάζουμε τον σκληρό δίσκο σε έναν υπολογιστή. Βέβαια αν στο μέλλον θα είναι δυνατό το ‘backup’ των πληροφοριών του ανθρώπινου εγκεφάλου το πρόβλημα αυτό θα μπορεί να ξεπεραστεί!
Συνεπώς οποιαδήποτε νέα θεραπεία απευθύνεται κυρίως σε μελλοντικούς ασθενείς και λιγότερο στους ήδη υπάρχοντες.

Ο ρόλος της ψυχοθεραπείας στην σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ)

2007-11-17T23:05:00.000-08:00

Η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος παίζει καθοριστικό ρόλο στην ΣΚΠ. Η δυσλειτουργία αυτή οφείλεται σε γεννητικούς και σε επίκτητους παράγοντες.
Ο γεννητικός παράγοντας οφείλεται σε πρόβλημα του DNA (γεννητικού υλικού) και προς το παρόν δεν υπάρχει τρόπος επιδιόρθωσής του (στο μέλλον γίνεται λόγος για γονιδιακή θεραπεία).
Οι επίκτητοι παράγοντες είναι:
1) περιβαλλοντολογικοί
Θα πρέπει να υπάρχει κάποιος παράγοντας στο περιβάλλον ο οποίος προκαλεί την ανώμαλη αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος. Κατά πολλούς πρόκειται για κάποιον ιό.
2) η ψυχολογική διάθεση
Το ανοσοποιητικό σύστημα δυσλειτουργεί κυρίως όταν η ψυχολογική μας διάθεση είναι επιβαρημένη. Στις περισσότερες περιπτώσεις η πρώτη εκδήλωση της νόσου είναι μετά από μια ‘μεγάλη στενοχώρια’ ή μετά από μια περίοδο μεγάλου ψυχοσωματικού stress.
Επίσης, οι υποτροπές (ώσεις) της νόσου ή η επιδείνωσή της, συμβαίνουν σε δύσκολες ψυχολογικά περιόδους.
Αντίθετα, η βελτίωση της ψυχολογικής διάθεσης επιφέρει την βελτίωση των συμπτωμάτων και της πορείας της νόσου. Για τον λόγο αυτό η επιτυχία πολλών θεραπειών εξαρτάται κατά πολύ από το λεγόμενο ‘φαινόμενο placebo’ δηλ. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα δεν εξαρτάται από το φάρμακο, αλλά από την βελτίωση της ψυχολογικής διάθεσης του ασθενούς!
Με απλά λόγια, αν ο ασθενής πιστέψει πως το φάρμακο θα τον κάνει καλά τότε βελτιώνεται ακόμη και αν αυτό που παίρνει δεν έχει κανένα φαρμακευτικό αποτέλεσμα! Ακόμη και σε περιπτώσεις εγκεκριμένων θεραπευτικών αγωγών το αποτέλεσμα είναι πολύ καλύτερο αν βελτιωθεί και η ψυχολογική διάθεση του ασθενούς. Δηλ. Αν ο γιατρός πείσει τον ασθενή πως θα τον κάνει καλά θα έχει πολύ καλύτερο αποτέλεσμα (προσωρινά!) από τον γιατρό που εκφράζεται με το ‘ίσως’ και ‘θα δούμε’. Ακόμη, πολύ συχνά ο γιατρός που ζητά 1000 ευρώ αμοιβή έχει καλύτερα αποτελέσματα από τον γιατρό που ζητά 50 αμοιβή, λόγω της εμπιστοσύνης που εμπνέει ο πρώτος! Βέβαια η βελτίωση για την οποία μιλάμε δεν είναι μόνιμη αλλά προσωρινή, εφ’ όσον ο γεννητικός παράγοντας παραμένει και θα παραμένει για ολόκληρη την ζωή του ασθενούς.
Συνεπώς τίθενται ερωτήματα ηθικής τάξης για την αντιμετώπιση του ασθενούς με ΣΚΠ: o γιατρός οφείλει να πει ότι πρόκειται για ένα σοβαρό και ανίατο πρόβλημα με συνέπεια την επιβάρυνση της ψυχολογικής κατάστασης του ασθενούς, ή να του ‘πουλάει παραμύθια’ ώστε ο ασθενής να βελτιωθεί ψυχολογικά και συνεπώς σωματικά;
Η απάντηση βρίσκεται κάπου στη μέση: η αντιμετώπιση θα πρέπει να είναι τέτοια ώστε ο ασθενής να μην επιβαρυνθεί ψυχολογικά αλλά ούτε να ‘παραμυθιάζεται’ ή να γίνεται αντικείμενο οικονομικής εκμετάλλευσης. Θα πρέπει να εξεταστεί προσεκτικά η περίπτωσή του και να του προταθεί η καταλληλότερη θεραπευτική αντιμετώπιση.
Για να γίνει αυτό είναι απαραίτητη η συμβολή έμπειρου ψυχολόγου ο οποίος θα αναλάβει την παρακολούθηση του ασθενούς ώστε να προλαμβάνονται καταστάσεις που θα μπορούσαν να επιβαρύνουν ιδιαίτερα την ψυχολογική του διάθεση. Επίσης, θα τον υποστηρίζει σε θέματα θεραπευτικής αγωγής ώστε αυτή καθ’ αυτή η θεραπεία να μην τον επιβαρύνει ψυχολογικά. Φυσικά θα πρέπει να του μάθει να ζει με το πρόβλημά του χωρίς αυτό να τον επηρεάζει περισσότερο από όσο θα έπρεπε.
Από την προσωπική μου εμπειρία οι ασθενείς με ΣΚΠ που δέχονται να παρακολουθούνται από ψυχολόγο, έχουν πολύ καλύτερη κλινική πορεία από εκείνους που το απορρίπτουν. Υπάρχουν αρκετές περιπτώσεις ασθενών με καλοήθη πορεία, δηλ. η συμπτωματολογία και η αναπηρία που προκαλείται από την ΣΚΠ είναι ασήμαντη μετά από αρκετά χρόνια παρακολούθησης. Φυσικά δεν είναι όλοι οι ασθενείς ίδιοι και οποιοδήποτε συμπέρασμα δεν θα πρέπει να γενικεύεται, αλλά δεν χωρεί αμφιβολία ότι πρόκειται για ψυχοσωματικό νόσημα στο οποίο η ψυχολογική διάθεση παίζει πρωτεύοντα ρόλο.
Πληροφορίες σχετικά με ψυχολογικά θέματα μπορείτε να βρείτε στο psyhotherapia.blogspot.com

ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

2007-10-31T09:45:00.000-07:00

Η ΣΚΠ (σκλήρυνση κατά πλάκας) είναι μια νόσος η οποία μόνο το άκουσμά της προκαλεί δέος. Στο ευρύ κοινό είναι συνδεδεμένη με βαρέως πάσχοντες ασθενείς οι οποίοι κινούνται μόνο με αναπηρικά αμαξίδια. Ομως υπάρχουν πολλοί ασθενείς με ΣΚΠ οι οποίοι ζουν κανονικά χωρίς να εκδηλώνουν κάποια σοβαρή αναπηρία.
Η ΣΚΠ οφείλεται σε διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος το οποίο επιτίθεται ‘κατά λάθος’ και καταστρέφει ένα συστατικό της μυελίνης του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η μυελίνη είναι απαραίτητη για την επικοινωνία των διάφορων κέντρων του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Όταν η μυελίνη βλάπτεται, τότε διάφορα κέντρα του εγκεφάλου αδυνατούν να λειτουργήσουν και αυτό έχει σαν επακόλουθο την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Έτσι αν η βλάβη αφορά κινητικά κέντρα τότε μπορεί να έχουμε πάρεση ή παράλυση άκρων (χέρια ή ποδια). Αν αφορά αισθητικά κέντρα τότε μπορεί να έχουμε αιμωδίες (μουδιάσματα) ή αδυναμία συντονισμού των κινήσεων (αισθητική αταξία).
Επομένως η συμπτωματολογία της ΣΚΠ εξαρτάται από την περιοχή της βλάβης, εφ’ όσον αυτή δεν αφορά το σύνολο της μυελίνης αλλά ορισμένες περιοχές της οι οποίες ονομάζονται εστίες ή πλάκες απομυελίνωσης. Έτσι η συμπτωματολογία είναι διαφορετική από ασθενή σε ασθενή αλλά και στον ίδιο ασθενή που π.χ. εκδήλωσε τώρα κάποια συμπτώματα (π.χ. αδυναμία , αστάθεια) στο μέλλον μπορεί να εκδηλώσει κάποια άλλα (π.χ. αιμωδίες, θάμβος οράσεως).
Μπορεί να υπάρχουν ασθενείς οι οποίοι να μην παρουσιάζουν κάποιο εμφανές σημείο της νόσου (δηλ. να ζουν φυσιολογικά) ενώ κάποιο άλλοι να έχουν σοβαρή αναπηρία. Άρα η διάγνωση της νόσου δεν προδιαθέτει για την κλινική πορεία του ασθενούς. Μπορεί να είναι καλοήθης (δηλ. να μην οδηγήσει ποτέ σε σοβαρή αναπηρία) αλλά και κακοήθης.
Για τον λόγο αυτό είναι σημαντική η ψυχολογική υποστήριξη των ασθενών με ΣΚΠ ώστε να μην θεωρούν δεδομένη την κακή πορεία της υγείας τους και να καταρρέουν ψυχολογικά.
Η διάγνωση είναι κυρίως κλινική. Πολύ χρήσιμη είναι η Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου, τα Οπτικά Προκλητά Δυναμικά και η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
Η θεραπευτική αντιμετώπιση αποφασίζεται με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα και τα αποτελέσματα των εξετάσεων του ασθενούς και μπορεί να είναι διαφορετική σε κάθε περίπτωση.
Χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά (π.χ. κορτιζόνη) και ανοσοτροποποιητικά φάρμακα (π.χ. ιντερφερόνη, κοπαξόνη). Επίσης, εκτός της ψυχοθεραπείας, χρήσιμη είναι και η φυσικοθεραπεία.
Το πιο πρόσφατο φάρμακο για την ΣΚΠ λέγεται tysabri (natalizumab). Πρόκειται για ένα μονοκλωνικό αντίσωμα το οποίο παρεμποδίζει την είσοδο των λευκοκυττάρων στον εγκέφαλο και κατά συνέπεια μειώνει την φλεγμονή και την βλάβη του εγκεφάλου.
Το tysabri ενδείκνειται σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα μορφή της ΣΚΠ και συνιστάται σε εκείνους όπου οι υπάρχουσες θεραπευτικές αγωγές απέβησαν ανεπαρκείς ή μη ανεκτές.
Η αποτελεσματικότητά του, όσον αφορά τις βλάβες στην μαγνητική τομογραφία και την συχνότητα και βαρύτητα των ώσεων, φαίνεται να είναι σχεδόν διπλάσια από εκείνη των ιντερφερονών και της κοπαξόνης. Παρ’ όλ’ αυτά η χορήγηση του φαρμάκου απαιτεί προσοχή κυρίως γιατί έχουν αναφερθεί σπάνιες περιπτώσεις ‘προιούσας πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας’ η οποία μπορεί να αποβεί θανατηφόρα. Πάντως με την σωστή χρήση του φαρμάκου η πιθανότητα αυτή εκμηδενίζεται.
Όμως παραμένει πάντα ο κίνδυνος αλλεργικής αντίδρασης (όπως άλλωστε με όλα τα βιολογικά φάρμακα - αντισώματα) και για τον λόγο αυτό η χορήγηση του φαρμάκου πρέπει να γίνεται σε κλινική με ιατρική παρακολούθηση για μια περίπου ώρα μετά την έγχυση. Η διαδικασία αυτή θα πρέπει να γίνεται κάθε τέσσερις εβδομάδες.

Διαταραχές βάδισης στην τρίτη ηλικία

2007-10-31T01:53:00.000-07:00

Είναι πολύ συχνό ηλικιωμένα άτομα να παρουσιάζουν δυσκολία στην βάδισή τους. Είναι λάθος να θεωρούμε ότι αυτή η δυσκολία είναι επακόλουθο της προχωρημένης ηλικίας και θα πρέπει να αναζητήσουμε τα παθολογικά αίτια που την προκαλούν.
Δεν θα αναφερθούμε σε διαταραχές βάδισης που οφείλονται σε ορθοπεδικά αίτια (π.χ. κατάγματα των κάτω άκρων, αλλοιώσεις της σπονδυλικής στήλης) ούτε σε εκείνες που οφείλονται σε άλλα προφανή αίτια (π.χ. παράλυση μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο). Αντίθετα θα αναφερθούμε στις περιπτώσεις εκείνες όπου η βάδιση σταδιακά γίνεται δύσκολη, συνήθως σε συνδυασμό με αστάθεια και συχνές πτώσεις στο έδαφος.
Συγκεκριμένα, με την πάροδο του χρόνου ο ασθενής αισθάνεται τα πόδια του ‘βαριά’ και δύσκαμπτα με αποτέλεσμα η βάδισή του να γίνεται με μικρά συρτά βήματα. Ταυτόχρονα παραπονείται για αστάθεια και διαταραχές της ισορροπίας κατά την βάδιση, κυρίως όταν πρέπει να στρίψει ή όταν το έδαφος είναι ανώμαλο. Έτσι έχουμε την κλασική εικόνα του ηλικιωμένου με την μαγκούρα!
Οι σημαντικότερες παθολογίες που προκαλούν τέτοια διαταραχή βάδισης είναι οι παρακάτω:
1) Μικροϊσχαιμική εγκεφαλοπάθεια. Είναι η συχνότερη αιτία. Πρόκειται για μια παθολογία κατά την οποία παρατηρούνται πολύ μικρά εγκεφαλικά επεισόδια τα οποία έχουν συσσωρευτεί, με την πάροδο του χρόνου, στον εγκέφαλο του ασθενούς. Αρχικά ο ασθενής δεν παρουσιάζει καμιά συμπτωματολογία και είναι φαινομενικά υγιής. Όσο όμως πληθαίνουν τα μικροεγγεφαλικά, εμφανίζονται συμπτώματα τα οποία, εκτός από την δυσχέρεια βάδισης, μπορεί να είναι διαταραχές της μνήμης και της κρίσης. Έχουμε έτσι μια εικόνα γεροντικής άνοιας.
Οι προδιαθεσικοί παράγοντες της μικροϊσχαιμικής εγκεφαλοπάθειας είναι: σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, υπερλιπιδαιμίες (ψηλή χοληστερίνη, τριγλυκερίδια), ρευματοπάθειες, κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ κ.α. Σε κάποιες περιπτώσεις δεν αναγνωρίζεται εμφανές αίτιο και η νόσος χαρακτηρίζεται ‘ιδιοπαθής’(αγνώστου αιτιολογίας). Δυστυχώς οι εγκεφαλικές βλάβες είναι μη αναστρέψιμες γιατί οι νευρώνες (εγκεφαλικά κύτταρα) που έχουν καταστραφεί δεν αντικαθίστανται.
Έτσι, η θεραπεία αποσκοπεί περισσότερο στην πρόληψη της επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς. Θα πρέπει να αντιμετωπιστούν οι προδιαθεσικοί παράγοντες και θα πρέπει να χορηγηθούν φάρμακα τα οποία βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος.
2) Νόσος Parkinson και παραλλαγές της (παρκινσονισμοί). Στην περίπτωση της νόσου του Parkinson συνυπάρχει ο χαρακτηριστικός τρόμος (τρεμούλα) και μια γενικευμένη βραδυκινησία – δυσκαμψία του ασθενούς (οι κινήσεις είναι αργές και δύσκολες). Η νόσος Parkinson είναι αγνώστου αιτιολογίας αλλά σε κάποιες περιπτώσεις οφείλεται σε μικροεγκεφαλικά ή σε άλλες βλάβες του εγκεφάλου.
Η θεραπεία βασίζεται σε φάρμακα τα οποία αναπληρώνουν την ουσία δοπαμίνη, η έλλειψη της οποίας προκαλεί την νόσο. Τα αποτελέσματα, κυρίως στα αρχικά στάδια της νόσου, είναι ικανοποιητικά.
Οι παρκινσονισμοί είναι μια ομάδα σπάνιων εκφυλιστικών νοσημάτων του εγκεφάλου συνήθως άγνωστης αιτιολογίας (προϊούσα υπερπηρυνική παράλυση, πολυσυστηματική ατροφία κ.α.). Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία.
3) Άνοιες, νόσος Alzheimer. Σε προχωρημένο στάδιο ο ασθενής με άνοια (έκπτωση των ανωτέρων ψυχικών λειτουργιών, διαταραχές μνήμης και κρίσης κ.α.), παρουσιάζει διαταραχές βάδισης προοδευτικά επιδεινούμενες έως ότου καταλήξει κλινήρης με πλήρη αδυναμία ορθοστάτησης. Σε κάποιες περιπτώσεις οι διαταραχές βάδισης παρατηρούνται από τα αρχικά στάδια της νόσου και οφείλονται σε απραξία (ο εγκέφαλος δεν δίνει εντολή στα πόδια ώστε να κινηθούν). Θεραπευτικά χρησιμοποιούνται φάρμακα που επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου.
4) Υδροκέφαλος. Παρουσιάζεται όταν αυξάνεται η πίεση του υγρού που κυκλοφορεί στον εγκέφαλο (εγκεφαλονωτιαίο υγρό). Στους ηλικιωμένους είναι συχνός ο ‘υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης’ όπου η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού βρίσκεται στα ανώτερα φυσιολογικά όρια αλλά, ο ασθενής παρουσιάζει συμπτώματα που είναι: δυσχέρεια βάδισης, ακράτεια ούρων και διαταραχές μνήμης. Η θεραπεία είναι χειρουργική και συνίσταται στην τοποθέτηση ειδικής βαλβίδας παροχέτευσης του υγρού. Υπάρχει και η δυνατότητα φαρμακευτικής αγωγής.

Έτσι λοιπόν, οποιοσδήποτε ηλικιωμένος παρουσιάζει δυσκολία στην βάδισή του θα πρέπει να εξετάζεται από ειδικό γιατρό ώστε να προσδιοριστεί η αιτία και ακολούθως να αντιμετωπιστεί θεραπευτικά.

ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΟΞΕΙΑ ΟΣΦΥΑΛΓΙΑ

2007-10-30T01:29:00.000-07:00

Εισαγωγή

Η οξεία οσφυο-ισχιαλγία οφείλεται στην πλειοψηφία των περιπτώσεων, σε κήλη (πρόπτωση) ενός μεσοσπονδύλιου δίσκου. Ο δίσκος αυτός πιέζει μια νευρική ρίζα η οποία είναι συνήθως αισθητική δηλ. μεταφέρει αισθητικά ερεθίσματα από την περιφέρεια προς το κεντρικό νευρικό σύστημα. Έτσι εξηγείται ο πόνος της οσφυο-ισχιαλγίας. Πιο σπάνια πιέζεται η κινητική νευρική ρίζα με αποτέλεσμα αδυναμία των αντίστοιχων μυών. Αυτό το τελευταίο αποτελεί επείγουσα ιατρική κατάσταση και οι παρακάτω οδηγίες ισχύουν μόνο αν αποκλειστεί νευρολογικό έλλειμμα μετά από σχολαστική εξέταση από Νευρολόγο.

Πρώτη ημέρα

-Παραμείνετε στο κρεβάτι αναζητώντας την θέση στην οποία ανακουφίζεται ο πόνος.
-Χρησιμοποιείστε ψυχρά ή θερμά επιθέματα στην περιοχή της μέσης (καλλίτερα στην αρχή να είναι ψυχρά και σε δεύτερο χρόνο θερμά ή να επιλέξτε ότι κατά τη γνώμη σας είναι αποτελεσματικότερο)
-Αρχίστε αντιφλεγμονώδη - αναλγητική θεραπεία σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού σας.

Τρίτη ημέρα

-Σηκωθείτε για λίγο από το κρεβάτι, κάνετε μερικά βήματα. Αποφύγετε την καθιστική θέση.

Έβδομη ημέρα

-Για κάθε τρεις ώρες που παραμένετε στο κρεβάτι να περπατάτε για 20 λεπτά.

Όταν διαπιστώσετε ότι μπορείτε να κάθεστε χωρίς πρόβλημα, τότε αρχίστε γρήγορο περπάτημα, κολύμπι, σταθερό ποδήλατο ή άλλη σωματική άσκηση που χρησιμοποιεί αλλά δεν καταπονεί την μέση.

ΟΙ ΚΕΦΑΛΑΛΓΙΕΣ (ΠΟΝΟΚΕΦΑΛΟΙ)

2007-10-29T22:49:00.000-07:00

Πολύ μεγάλο ποσοστό ανθρώπων υποφέρουν ή έχουν υποφέρει στην ζωή τους από πονοκεφάλους (κεφαλαλγίες). Μια κεφαλαλγία μπορεί να οφείλεται σε κάποια νόσο (ενδοκρανιακές αιμορραγίες ή όγκοι, μηνιγγίτιδα, ιγμορίτιδα κ.α.) και ονομάζεται δευτεροπαθής κεφαλαλγία.. Στις περισσότερες όμως περιπτώσεις δεν ανευρίσκεται παθολογικό αίτιο και τότε ονομάζεται «ιδιοπαθής κεφαλαλγία».
Οι ιδιοπαθείς κεφαλαλγίες είναι μια ομάδα κεφαλαλγιών στην οποία ανήκουν οι ημικρανίες, οι κεφαλαλγίες τάσεως και οι διάφορες παραλλαγές τους.
Η κεφαλαλγία μπορεί να εντοπίζεται στο μισό κρανίο, στην ινιακή ή στην μετωπιαία περιοχή ή στο σύνολο του κρανίου. Ο πόνος μπορεί να είναι συσφιγκτικός ή διάχυτος (σαν βάρος) και να διαρκεί από μερικά λεπτά έως και αρκετές ημέρες. Η έντασή του διαφέρει εφ’ όσον ο πόνος μπορεί να είναι από «υποφερτός» έως «ανυπόφορος» σε σημείο που να οδηγεί τον πάσχοντα σε πλήρη ανικανότητα για οποιαδήποτε εργασία.
Οι κεφαλαλγίες τάσεως χαρακτηρίζονται από ήπιας έως μέτριας έντασης διάχυτη κεφαλαλγία με διάρκεια από μερικές ώρες έως και αρκετές ημέρες. Οι ημικρανίες συνήθως παρουσιάζονται με έντονο άλγος στο μισό της κεφαλής και διάρκεια από μερικά λεπτά έως και μερικές ώρες.
Η συχνότητα των επεισοδίων κεφαλαλγίας διαφέρει από άνθρωπο σε άνθρωπο. Μπορεί να εμφανίζεται αραιά (ακόμη και κάθε χρόνο) αλλά και πολύ συχνά (σχεδόν κάθε μέρα).
Οι κεφαλαλγίες με αραιή συχνότητα αντιμετωπίζονται φαρμακευτικά με παυσίπονα (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη όπως η ασπιρίνη και άλλα όπως η παρακεταμόλη και η κωδεϊνη) και με ειδικά αντιημικρανικά σκευάσματα (τριπτάνες, εργοταμίνη). Αν η συχνότητα τους είναι πολύ μεγάλη τότε χορηγείται προληπτική φαρμακευτική αγωγή (δηλ. ο πάσχων παίρνει καθημερινά κάποιο φάρμακο ώστε να προλαμβάνεται η εκδήλωση της κεφαλαλγίας).

ΣΥΜΒΟΥΛΕΣ
Σε οποιαδήποτε περίπτωση κεφαλαλγίας θα πρέπει να συμβουλεύεστε κάποιον ειδικό (νευρολόγο) ή τον οικογενειακό σας γιατρό. Εκείνος θα κρίνει αν η κεφαλαλγία οφείλεται σε κάποια πάθηση ή πρόκειται για ιδιοπαθή κεφαλαλγία. Ακόμη, ανάλογα με την βαρύτητα του προβλήματος θα κρίνει ποια είναι η ποιο κατάλληλη θεραπευτική αγωγή. Αλόγιστη χρήση παυσίπονων μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές παρενέργειες (π.χ. γαστρορραγία) αλλά και σε εθισμό (π.χ. το παυσίπονο να μην είναι πια αποτελεσματικό και να πρέπει να αυξηθεί η δόση του ή ακόμη, να πρέπει ο πάσχων να λαμβάνει καθημερινά μεγάλη ποσότητα φαρμάκων διαφορετικά να εμφανίζεται έντονη κεφαλαλγία).

ΗΜΙΚΡΑΝΙΑ
Η ημικρανία θεωρείται σοβαρή διαταραχή εφ’ όσον επηρεάζει τις καθημερινές δραστηριότητες του πάσχοντα. Στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει κληρονομικότητα άρα πρόκειται για γενετική βλάβη (μετάλλαξη κάποιου ή κάποιων γόνων). Ο ακριβής παθογεννητικός μηχανισμός της ημικρανίας παραμένει άγνωστος. Μπορεί να αρχίσει σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συνήθως αρχίζει κατά την εφηβεία.
Η κεφαλαλγία μπορεί να είναι διάχυτη (σαν βάρος) σε όλο το κεφάλι ή τοπικά (πιο συχνά μετωπιαία). Συχνά ο πόνος καταλαμβάνει μόνο το μισό κεφάλι και γι αυτό ονομάστηκε ημικρανία. Σ’ αυτήν την περίπτωση ο πόνος έχει σφύζοντα χαρακτήρα και σταδιακά αυξανόμενη ένταση. Επιδεινώνεται με την δραστηριότητα, το φως και τους θορύβους. Συνυπάρχει γενικευμένη αδιαθεσία, ζάλη, ναυτία. Ο ασθενής παραμένει κλινήρης και αδυνατεί να προβεί σε οποιαδήποτε δραστηριότητα.
Η συμπτωματολογία δεν είναι η ίδια σε όλους τους ασθενείς αλλά μπορεί να παρουσιάζει ιδιαιτερότητες π.χ. να προηγείται διαταραχή από τα μάτια (αύρα) και ακολούθως κεφαλαλγία. Ακόμη, μπορεί ώρες πριν την κρίση της ημικρανίας ο ασθενής να είναι ευερέθιστος, να αισθάνεται γενικευμένη ατονία, υπνηλία και ζάλη.
Με βάση τα ανωτέρω η θεραπευτική αντιμετώπιση της ημικρανίας είναι απαραίτητη.
Ο ασθενής πρέπει να ξέρει ότι η διαταραχή είναι χρόνια και δεν θεραπεύεται οριστικά. Μόνον σε κάποιες περιπτώσεις τα επεισόδια κεφαλαλγίας σταματούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, σπανιότερα οριστικά.
Κατά την ημικρανική κρίση χρησιμοποιούνται ειδικά φάρμακα (τριπτάνες, εργοταμίνη) αλλά και κοινά παυσίπονα όπως η ασπιρίνη και η κωδεϊνη. Τα αποτελέσματα είναι ικανοποιητικά. Η σωστή χρήση αυτών των φαρμάκων (σύμφωνα με τις οδηγίες ειδικού γιατρού) αυξάνει την αποτελεσματικότητά τους και αποφεύγει τον εθισμό.
Στις περιπτώσεις που οι ημικρανικές κρίσεις είναι πολύ συχνές αυτό επηρεάζει την καθημερινή ζωή των ασθενών εφ΄ όσον αδυνατούν να ανταπεξέλθουν στις ασχολίες τους. Είναι λοιπόν απαραίτητη προληπτική φαρμακευτική αγωγή δηλ. ο ασθενής θα πρέπει να λαμβάνει καθημερινά κάποιο φάρμακο ώστε να προλαμβάνονται οι ημικρανικές κρίσεις.
Άρα η φαρμακευτική αντιμετώπιση εξαρτάται από τον κάθε ασθενή και αποφασίζετε ανάλογα με την περίπτωση.