Τρόμος ονομάζεται το ‘τρέμουλο ή τρεμούλα’ που μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορα σημεία του σώματος, συχνότερα στα χέρια.
Ο πιο γνωστός τρόμος είναι εκείνος που εμφανίζεται στην νόσο του Parkinson, αλλά από την εμπειρία μου, ο συχνότερος είναι ο ‘ιδιοπαθής τρόμος’.
Ως ‘ιδιοπαθής’ ορίζεται ο τρόμος που οφείλεται σε ‘ιδιαιτερότητα’ του οργανισμού και όχι σε κάποια εμφανή παθολογία. Ουσιαστικά όμως η αιτιολογία οφείλεται σε κάποιο γονίδιο γι’ αυτό συνήθως ο τρόμος αυτός είναι οικογενής ή κληρονομικός. Δηλ. αν ψάξουμε στο γενεαλογικό δένδρο του πάσχοντα θα βρούμε και άλλες περιπτώσεις, συχνά σε έναν από τους γονείς.
Συνήθως ο τρόμος εμφανίζεται από τα50-60 έτη ζωής αλλά υπάρχουν και περιπτώσεις με έναρξη από πολύ νεαρότερη ηλικία, ακόμη και από την εφηβεία!
Συχνά αρχίζει από το ένα χέρι και ακολούθως επεκτείνεται στο άλλο και σε άλλα μέρη του σώματος. Σε αρκετές περιπτώσεις αφορά το κεφάλι και την σιαγώνα, σπανιότερα τα πόδια. Συνήθως κατά την ηρεμία ο τρόμος μειώνεται και αυξάνεται όταν ο πάσχων πρέπει κάτι να κάνει (τρόμος ενεργείας) ή όταν το χέρι βρίσκεται σε μια ορισμένη θέση (τρόμος θέσεως).
Ο τρόμος αυξάνεται σημαντικά (όμως παροδικά) με την μυϊκή κόπωση αλλά κυρίως σε περιπτώσεις ψυχικής έντασης, θυμού, stress, άγχους. Συνεπώς η ψυχολογική υποστήριξη είναι απαραίτητη ώστε ο ασθενής να μάθει να ζει με το πρόβλημά του. Αν δεν αγχώνεται ιδιαίτερα τότε ο τρόμος περιορίζεται ώστε να μην είναι τόσο εμφανής.
Φαρμακευτική αγωγή υπάρχει ανάλογα με την περίπτωση, αλλά συχνά τα αποτελέσματα δεν είναι τόσο ικανοποιητικά.
Τρίτη 2 Φεβρουαρίου 2010
Κυριακή 31 Ιανουαρίου 2010
ΑΛΓΟΣ
(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")
Το άλγος (πόνος) έχει την σημασία της «προστασίας» δηλαδή μας προειδοποιεί ώστε να απομακρύνουμε το βλαπτικό αίτιο. Βέβαια σε περιπτώσεις χρόνιου άλγους όπως π.χ. από οστεοαρθριτικές αλλοιώσεις δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του εκλυτικού αιτίου και γι’ αυτό το λόγο εφαρμόζονται οι διάφορες αναλγητικές θεραπευτικές τεχνικές.
Το άλγος δεν διαθέτει ειδικούς υποδοχείς αλλά μεταδίδεται μέσω διέγερσης γυμνών νευρωνικών απολήξεων. Οι απολήξεις αυτές αποτελούν, όμως, ένα είδος υποδοχέα. Μπορούμε να τους διακρίνουμε σε δύο κατηγορίες:
-μηχανοϋποδοχείς. Δέχονται μηχανικά ερεθίσματα άλγους
-πολυτροπιακοί αλγο-υποδοχείς. Δέχονται όλα τα αλγογόνα ερεθίσματα
Οι αιμωδίες μεταδίδονται από τους ίδιους υποδοχείς του άλγους και θεωρούνται ότι αποτελούν μέρος του άλγους.
Οι υποδοχείς του άλγους διεγείρονται από διάφορες ουσίες οι οποίες απελευθερώνονται στην περιοχή όπου εφαρμόστηκε το αλγογόνο ερέθισμα. Συνήθως πρόκειται για ουσίες που αποτελούν μέρος των διαμεσολαβητών της φλεγμονής (π.χ. ισταμίνη, βραδυκινίνη, προσταγλαδίνες, λευκοτριένια κ.α.) αλλά και για ουσίες που απελευθερώνονται από την λύση των κυττάρων όπως το Κ+ και το Η+. Μπορεί όμως να πρόκειται και για ουσίες που βρίσκονται στο εξωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. το οινόπνευμα, αν βέβαια υπάρχει λύση της συνέχειας του δέρματος.
Ως φλεγμονή ορίζεται η αντίδραση των ζώντων οργανισμών σε κάποιο βλαπτικό ερέθισμα. Τα κλασικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής είναι η ερυθρότητα, το οίδημα, η θερμότητα, ο πόνος και η απώλεια λειτουργικότητας. Μετά από ένα βλαπτικό ερέθισμα παρατηρούνται τα κάτωθι φαινόμενα:
Α) αγγειακή αντίδραση
Αμέσως μετά από ένα τραύμα π.χ. παρατηρείται αγγειοσύσπαση η οποία ακολουθείται από αγγειοδιαστολή (υπεραιμία) και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
Β) κυτταρική φάση
Αργότερα στην περιοχή της φλεγμονής συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια.
Σε μεγάλη ιστική βλάβη ακολουθούν τα χρόνια φαινόμενα με διήθηση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων.
Γ) επιδιόρθωση
Τέλος, έχουμε ιστική αναγέννηση, ανάπτυξη ινώδους συνδετικού ιστού και νέας τοπικής αγγείωσης.
Σε όλα τα ανωτέρω στάδια απελευθερώνονται διάφορες ουσίες όπως είναι π.χ. η ισταμίνη, που ονομάζονται διαμεσολαβητές της φλεγμονής.
Το άλγος μεταδίδεται μέσω των αισθητικών ινών στον νωτιαίο μυελό και από εκεί στον αντίπλευρο θάλαμο μέσω του νωτιοθαλαμικού δεματίου. Σαν νευροδιαβιβαστής του πόνου θεωρείται η ουσία Ρ, το ασπαρτικό οξύ, το γλουταμινικό οξύ και η νευροτενσίνη. Η μετάδοση του πόνου αναστέλλεται από τις ενδορφίνες που αποτελούν ανασταλτικούς νευροδιαβιβαστές. Η μορφίνη δρα αναλγητικά γιατί έχει μοριακή δομή ανάλογη των ενδορφινών. Μετά από κάποιο αλγογόνο ερέθισμα παρατηρείται ένας αρχικός (πρωτεύων) οξύς πόνος που ακολουθείται από έναν δευτερεύοντα πόνο αμβλύ, διάχυτο. Ο αρχικός πόνος είναι επικριτικός και έχει κυρίως τη σημασία του αμυντικού μηχανισμού ώστε να απομακρύνουμε το ταχύτερο δυνατόν το βλαπτικό αίτιο. Ο πόνος αυτός μεταδίδεται από ελαφρώς εμμύελες ίνες της κατηγορίας Αδ. Ο δευτερεύων πόνος είναι πρωτοπαθητικός και έχει την σημασία της κινητοποίησης της άμυνας του οργανισμού και μεταδίδεται από αμύελες ίνες της κατηγορίας C.
Έχει παρατηρηθεί ότι κατά τη διάρκεια ενός αλγογόνου ερεθίσματος αν διεγερθούν και οι παχύτερες εμμύελες ίνες με κάποιο ερέθισμα αφής π.χ., τότε η αίσθηση του πόνου αμβλύνεται σημαντικά. Για να εξηγήσουν αυτό το φαινόμενο οι Melzack και Wall το 1965 πρότειναν τον μηχανισμό του “gate control” που απεικονίζεται στο σχήμα 8α.
Ο μηχανισμός αυτός βασίζεται στο σκεπτικό ότι οι η ώθηση που μεταδίδεται από τις μεγάλες αισθητικές εμμύελες ίνες (ίνες Α) διεγείρει, στο επίπεδο της ζελατινοειδούς ουσίας του νωτιαίου μυελού, νευρώνες οι οποίοι απελευθερώνουν εγκεφαλίνη έναν νευροδιαβιβαστή που αναστέλλει την μετάδοση του πόνου (ίνες C).
Παρ’ όλο που η θεωρία αυτή δεν έχει αποδειχτεί (φαίνεται ότι δεν είναι σημαντικός ο ρόλος μόνο των ενδορφινικών συνάψεων) βρίσκει πολλές εφαρμογές στην θεραπευτική αντιμετώπιση του πόνου όπως είναι η διαδερματική ηλεκτροαναλγησία όπου επιτυγχάνεται διέγερση των εμμύελων ινών με ηλεκτρικό ερέθισμα. Η μέθοδος αυτή θεωρείται ιδιαίτερα αποτελεσματική στις περιπτώσεις νευραλγικού πόνου. Νεώτερες μελέτες έδειξαν ότι η ηλεκτοδιέγερση προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης γλουταμινικού και ασπαρτικού στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού μέσω GABA – εξαρτώμενου μηχανισμού16.
Το είδος του πόνου που περιγράψαμε ονομάζεται δερματικός πόνος. Άλλα είδη πόνου είναι το εν τω βάθει άλγος (προέρχεται από τα σπλάχνα και τους μυοσκελετικούς σχηματισμούς), ο αναφερόμενος πόνος (πόνος ο οποίος προέρχεται από τα σπλάχνα αλλά αναφέρεται στο δέρμα. Ενδεχομένως αυτό συμβαίνει γιατί η περιοχή του δέρματος νευρώνεται από το ίδιο μυελοτόμιο με το σπλάχνο που πάσχει) και ο προβαλλόμενος πόνος (π.χ. μέλος φάντασμα).
Μια άλλη υποδιαίρεση του πόνου είναι:
-αλγαισθητικός πόνος. Προέρχεται από ιστική βλάβη (φλεγμονή) και έχει χαρακτήρες οξύ, σφύζοντος, διαξιφιστικού πόνου αν η βλάβη είναι σωματική και αμβλύ, συσφιγκτικού πόνου αν η βλάβη είναι σπλαγχνική.
-νευραλγικός. Προέρχεται από τα περιφερικά νεύρα και συνήθως πρόκειται για επαναλαμβανόμενους, οξείς, καυστικούς πόνους ενώ μπορεί να συνυπάρχει καυσαλγία και δυσαισθησία. Αξίζει να σημειωθεί ότι η πίεση επί του νεύρου δεν προκαλεί άμεσα πόνο (εκτός αν είναι ιδιαίτερα έντονη) αλλά ο πόνος εμφανίζεται αν η πίεση είναι χρόνια όπως π.χ. στο σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Εκτός από την πίεση, ο πόνος μπορεί να προέλθει και από ερεθισμό ή φλεγμονή του νεύρου όπως π.χ. στην μεθερπητική νευραλγία. Ο νευραλγικός πόνος απαντά ικανοποιητικά στις τεχνικές ηλεκτραναλγησίας.
-ψυχογενής
Ο πόνος χωρίς οργανική βάση είναι σπάνιος. Συνήθως πρόκειται για περιπτώσεις υπεραλγησίας λόγω ψυχολογικής ενίσχυσης. Δηλαδή πρόκειται για ασθενείς με χρόνιο άλγος οι οποίοι χάνουν την ικανότητα εκούσιου ελέγχου στην ένταση του πόνου. Επισημαίνεται ότι η μετάδοση του πόνου μετασχηματίζεται από κατιούσες (από τον φλοιό) ίνες σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων του νωτιαίου μυελού. Παρόμοιος έλεγχος υπάρχει και στον ίδιο τον φλοιό.
Ο πόνος συνοδεύεται και από διάφορες νευροφυτικές εκδηλώσεις διαφόρου βαρύτητας που κυμαίνονται από ήπιες (ταχυκαρδία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, ναυτία, εφίδρωση) έως σοβαρές (υπόταση, λιποθυμία, συγκοπή). Συνοδεύεται επίσης, από ψυχικές εκδηλώσεις όπως άγχος, κατάθλιψη κ.α.
Επίσης, παρατηρούνται διάφορες τοπικές εκδηλώσεις όπως αύξηση του μυϊκού τόνου (δευτερογενείς μυϊκές συσπάσεις), μυϊκή ατροφία (π.χ. σε παθήσεις των αρθρώσεων), τροφικές και άλλες αλλοιώσεις της υποδερμίδας (σε τραυματισμό των άκρων και σε χρόνιο άλγος, αλλά, μπορεί να παρουσιαστεί δευτερογενώς σε περιπτώσεις αλγαισθητικού και νευραλγικού πόνου). Πιστεύεται ότι η ώθηση αλγογόνων ερεθισμάτων στον νωτιαίο μυελό επηρεάζει μέσω ενδιάμεσων νευρώνων την λειτουργία των α-κινητικών νευρώνων και του συμπαθητικού.
Η αίσθηση του άλγους μπορεί να ενισχύεται από μια ανώμαλη φυγόκεντρη δραστηριότητα των συμπαθητικών ινών που προκαλούν την διέγερση των C ινών του άλγους. Το άλγος αυτό δεν έχει δερματοτομική κατανομή και έχει καυστικούς χαρακτήρες. Συνήθως συνοδεύεται από τροφικές αλλοιώσεις της περιοχής που πάσχει και η πάθηση αυτή ονομάζεται αντανακλαστική συμπαθητική δυστροφία. Αντιμετωπίζεται θεραπευτικά με τοπικά αναισθητικά (αναστολή των συμπαθητικών ινών) και με φυσικοθεραπευτικές μεθόδους.
Ακόμη, παρατηρείται ότι η μυϊκή σύσπαση και η κόπωση αυξάνουν την ένταση του άλγους. Αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι η μυϊκή σύσπαση προκαλώντας τοπική ισχαιμία εμποδίζει την απομάκρυνση των παραγόντων που προκαλούν πόνο. Αντίθετα η ανάπαυση επιτρέπει την απομάκρυνσή τους μέσω της κυκλοφορίας.
Τέλος θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν διαθέτουν όλοι οι ιστοί υποδοχείς άλγους. Π.χ. στο οστό διαθέτουν υποδοχείς το περιόστιο και το σπογγώδες οστούν.
Το χρόνιο άλγος
Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις η αίσθηση του πόνου είναι συνεχής και δεδομένου ότι δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του βλαπτικού αιτίου (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα), καταντά βασανιστική για τον ασθενή. Χρόνιος χαρακτηρίζεται ο πόνος διάρκειας πάνω από 3-6 μήνες.
Πιστεύεται ότι οι κάτωθι μηχανισμοί ευθύνονται για τον χρόνιο πόνο12:
1) περιφερικό νευρικό σύστημα
-υπερευαισθητοποίηση των αλγο-υποδοχέων
-αποκάλυψη των σιωπηλών αλγο-υποδοχέων
-παράπλευρη διακλάδωση των αλγο-υποδοχέων
-αύξηση της διεγερσιμότητας των νευραξόνων που έχουν υποστεί βλάβη
-ανώμαλη πυροδότηση των νευρώνων των παρασπονδυλίων γαγγλίων
-διήθηση των παρασπονδυλίων γαγγλίων από μετά – γαγγλιακές ίνες του συμπαθητικού περιφερικού νευρικού συστήματος
2) κεντρικό νευρικό σύστημα
-αύξηση της διεγερσιμότητας κεντρικών νευρώνων
-αναδιοργάνωση των νευρωνικών δικτύων μέσω νέων συνάψεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα
-επιρροή της λειτουργίας των ανασταλτικών μηχανισμών
Η αναχαίτιση του πόνου
Όλες οι μέθοδοι που αποσκοπούν στην αναχαίτιση του αλγογόνου ερεθίσματος εμπεριέχουν λίγο ως πολύ, το λεγόμενο αποτέλεσμα ‘placebo’. Δηλαδή, ο ασθενής πιστεύοντας στην αποτελεσματικότητα της θεραπευτικής μεθόδου μειώνει το άγχος που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει τους κεντρικούς συναπτικούς μηχανισμούς αναστολής της μετάδοσης του άλγους. Επίσης, ενισχύει το κεντρικό ανασταλτικό αποτέλεσμα πάνω στις νωτιαίες οδούς της μετάδοσης του πόνου. Συγκεκριμένα οι κατιούσες από τον φλοιό ίνες, μέσω της απελευθέρωσης GABA, μετασχηματίζουν την μετάδοση του αλγογόνου ερεθίσματος στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο το αλγογόνο ερέθισμα μεταδίδεται με μικρότερη ένταση.
Τρόποι αναχαίτισης του πόνου
-αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή φάρμακα (π.χ. ασπιρίνη). Δρουν μέσω της αναστολής της σύνθεσης προσταγλαδινών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στην περιφέρεια (από τους διαμεσολαβητές της φλεγμονής στους αλγο-υποδοχείς).
-μορφίνη. Αναστέλλει την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω των ενδορφινικών υποδοχέων.
-άλλα αναλγητικά φάρμακα. Επιδρούν σε διάφορα νευρωνικά κυκλώματα μετασχηματίζοντας την δράση των νευροδιαβιβαστών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
-βελονισμός. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου. Επίσης, διεγείρει ίνες μικρής διαμέτρου προκαλώντας αναλγησία (το φαινόμενο αυτό δεν εξηγείται με την θεωρεία του ‘gate control’).
-διαδερματική ηλεκτραναλγησία (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation – TENS). Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου.
-ενδοδερματική ηλεκτραναλγησία20 (Percutaneous Electrical Nerve Stimulation – PENS). Μέθοδος που χρησιμοποιείται όταν κρίνεται απαραίτητο τα ηλεκτρόδια της ηλεκτροδιέγερσης να βρίσκονται πλησίον της πάσχουσας περιοχής (π.χ. δευτερογενές άλγος λόγω μετάστασης καρκίνου στα οστά). Χρησιμοποιούνται ενδομυϊκά ηλεκτρόδια και συχνότητες 4-100 Hz για 30 λεπτά της ώρας. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα διαρκεί από 24-72 ώρες20.
-ηλεκτροδιέγερση της σπονδυλικής στήλης. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων. Επίσης, δρα μέσω περιφερικής αγγειοδιαστολής – υπεραιμίας.
-βιοανάδραση (biofeedback). Πρόκειται για ένα σύνολο τεχνικών που βασίζονται στην ικανότητα του ατόμου να αυτοελέγχει τις ακούσιες λειτουργίες του (όπως την μετάδοση του πόνου) με την βοήθεια ειδικών μηχανημάτων. Για την αναχαίτιση του πόνου χρησιμοποιείται το ηλεκτρομυογραφικό biofeedback το οποίο δρα μέσω της μείωσης της μυϊκής σύσπασης (η μυϊκή σύσπαση ενισχύει το αλγογόνο ερέθισμα). Επίσης, το συμπαθητικο – δερματικό biofeedback (sympatetic skin response) το οποίο αποσκοπεί στην μείωση του άγχους που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει την έντασή του. Οι τεχνικές αυτές εμπεριέχουν σε μεγάλο βαθμό το αποτέλεσμα ‘placebo’ και η επιτυχία τους εξαρτάται από το είδος του πόνου και την ψυχολογική δομή του ασθενούς. Για το λόγο αυτό θα πρέπει να εφαρμόζονται από εξειδικευμένο ιατρικό προσωπικό (νευρολόγους, ψυχίατρους, ψυχολόγους).
-νευροχειρουργική. Διάφορες νευροχειρουργικές τεχνικές που αποσκοπούν στην διακοπή των οδών της μετάδοσης του πόνου.
-stress. Όσο και αν φαίνεται παράδοξο το stress είναι σε θέση να ενεργοποιήσει τα οπιοειδή και τα μη οπιοειδή συστήματα αναχαίτισης του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι ποδοσφαιριστές που συνεχίζουν να αγωνίζονται παρά τον κάποιο τραυματισμό τους.
-θέρμανση. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της τοπικής υπεραιμίας και μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου.
-ψύξη. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου και μέσω της μείωσης της νευρωνικής αγωγιμότητας.
Το άλγος (πόνος) έχει την σημασία της «προστασίας» δηλαδή μας προειδοποιεί ώστε να απομακρύνουμε το βλαπτικό αίτιο. Βέβαια σε περιπτώσεις χρόνιου άλγους όπως π.χ. από οστεοαρθριτικές αλλοιώσεις δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του εκλυτικού αιτίου και γι’ αυτό το λόγο εφαρμόζονται οι διάφορες αναλγητικές θεραπευτικές τεχνικές.
Το άλγος δεν διαθέτει ειδικούς υποδοχείς αλλά μεταδίδεται μέσω διέγερσης γυμνών νευρωνικών απολήξεων. Οι απολήξεις αυτές αποτελούν, όμως, ένα είδος υποδοχέα. Μπορούμε να τους διακρίνουμε σε δύο κατηγορίες:
-μηχανοϋποδοχείς. Δέχονται μηχανικά ερεθίσματα άλγους
-πολυτροπιακοί αλγο-υποδοχείς. Δέχονται όλα τα αλγογόνα ερεθίσματα
Οι αιμωδίες μεταδίδονται από τους ίδιους υποδοχείς του άλγους και θεωρούνται ότι αποτελούν μέρος του άλγους.
Οι υποδοχείς του άλγους διεγείρονται από διάφορες ουσίες οι οποίες απελευθερώνονται στην περιοχή όπου εφαρμόστηκε το αλγογόνο ερέθισμα. Συνήθως πρόκειται για ουσίες που αποτελούν μέρος των διαμεσολαβητών της φλεγμονής (π.χ. ισταμίνη, βραδυκινίνη, προσταγλαδίνες, λευκοτριένια κ.α.) αλλά και για ουσίες που απελευθερώνονται από την λύση των κυττάρων όπως το Κ+ και το Η+. Μπορεί όμως να πρόκειται και για ουσίες που βρίσκονται στο εξωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. το οινόπνευμα, αν βέβαια υπάρχει λύση της συνέχειας του δέρματος.
Ως φλεγμονή ορίζεται η αντίδραση των ζώντων οργανισμών σε κάποιο βλαπτικό ερέθισμα. Τα κλασικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής είναι η ερυθρότητα, το οίδημα, η θερμότητα, ο πόνος και η απώλεια λειτουργικότητας. Μετά από ένα βλαπτικό ερέθισμα παρατηρούνται τα κάτωθι φαινόμενα:
Α) αγγειακή αντίδραση
Αμέσως μετά από ένα τραύμα π.χ. παρατηρείται αγγειοσύσπαση η οποία ακολουθείται από αγγειοδιαστολή (υπεραιμία) και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
Β) κυτταρική φάση
Αργότερα στην περιοχή της φλεγμονής συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια.
Σε μεγάλη ιστική βλάβη ακολουθούν τα χρόνια φαινόμενα με διήθηση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων.
Γ) επιδιόρθωση
Τέλος, έχουμε ιστική αναγέννηση, ανάπτυξη ινώδους συνδετικού ιστού και νέας τοπικής αγγείωσης.
Σε όλα τα ανωτέρω στάδια απελευθερώνονται διάφορες ουσίες όπως είναι π.χ. η ισταμίνη, που ονομάζονται διαμεσολαβητές της φλεγμονής.
Το άλγος μεταδίδεται μέσω των αισθητικών ινών στον νωτιαίο μυελό και από εκεί στον αντίπλευρο θάλαμο μέσω του νωτιοθαλαμικού δεματίου. Σαν νευροδιαβιβαστής του πόνου θεωρείται η ουσία Ρ, το ασπαρτικό οξύ, το γλουταμινικό οξύ και η νευροτενσίνη. Η μετάδοση του πόνου αναστέλλεται από τις ενδορφίνες που αποτελούν ανασταλτικούς νευροδιαβιβαστές. Η μορφίνη δρα αναλγητικά γιατί έχει μοριακή δομή ανάλογη των ενδορφινών. Μετά από κάποιο αλγογόνο ερέθισμα παρατηρείται ένας αρχικός (πρωτεύων) οξύς πόνος που ακολουθείται από έναν δευτερεύοντα πόνο αμβλύ, διάχυτο. Ο αρχικός πόνος είναι επικριτικός και έχει κυρίως τη σημασία του αμυντικού μηχανισμού ώστε να απομακρύνουμε το ταχύτερο δυνατόν το βλαπτικό αίτιο. Ο πόνος αυτός μεταδίδεται από ελαφρώς εμμύελες ίνες της κατηγορίας Αδ. Ο δευτερεύων πόνος είναι πρωτοπαθητικός και έχει την σημασία της κινητοποίησης της άμυνας του οργανισμού και μεταδίδεται από αμύελες ίνες της κατηγορίας C.
Έχει παρατηρηθεί ότι κατά τη διάρκεια ενός αλγογόνου ερεθίσματος αν διεγερθούν και οι παχύτερες εμμύελες ίνες με κάποιο ερέθισμα αφής π.χ., τότε η αίσθηση του πόνου αμβλύνεται σημαντικά. Για να εξηγήσουν αυτό το φαινόμενο οι Melzack και Wall το 1965 πρότειναν τον μηχανισμό του “gate control” που απεικονίζεται στο σχήμα 8α.
Ο μηχανισμός αυτός βασίζεται στο σκεπτικό ότι οι η ώθηση που μεταδίδεται από τις μεγάλες αισθητικές εμμύελες ίνες (ίνες Α) διεγείρει, στο επίπεδο της ζελατινοειδούς ουσίας του νωτιαίου μυελού, νευρώνες οι οποίοι απελευθερώνουν εγκεφαλίνη έναν νευροδιαβιβαστή που αναστέλλει την μετάδοση του πόνου (ίνες C).
Παρ’ όλο που η θεωρία αυτή δεν έχει αποδειχτεί (φαίνεται ότι δεν είναι σημαντικός ο ρόλος μόνο των ενδορφινικών συνάψεων) βρίσκει πολλές εφαρμογές στην θεραπευτική αντιμετώπιση του πόνου όπως είναι η διαδερματική ηλεκτροαναλγησία όπου επιτυγχάνεται διέγερση των εμμύελων ινών με ηλεκτρικό ερέθισμα. Η μέθοδος αυτή θεωρείται ιδιαίτερα αποτελεσματική στις περιπτώσεις νευραλγικού πόνου. Νεώτερες μελέτες έδειξαν ότι η ηλεκτοδιέγερση προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης γλουταμινικού και ασπαρτικού στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού μέσω GABA – εξαρτώμενου μηχανισμού16.
Το είδος του πόνου που περιγράψαμε ονομάζεται δερματικός πόνος. Άλλα είδη πόνου είναι το εν τω βάθει άλγος (προέρχεται από τα σπλάχνα και τους μυοσκελετικούς σχηματισμούς), ο αναφερόμενος πόνος (πόνος ο οποίος προέρχεται από τα σπλάχνα αλλά αναφέρεται στο δέρμα. Ενδεχομένως αυτό συμβαίνει γιατί η περιοχή του δέρματος νευρώνεται από το ίδιο μυελοτόμιο με το σπλάχνο που πάσχει) και ο προβαλλόμενος πόνος (π.χ. μέλος φάντασμα).
Μια άλλη υποδιαίρεση του πόνου είναι:
-αλγαισθητικός πόνος. Προέρχεται από ιστική βλάβη (φλεγμονή) και έχει χαρακτήρες οξύ, σφύζοντος, διαξιφιστικού πόνου αν η βλάβη είναι σωματική και αμβλύ, συσφιγκτικού πόνου αν η βλάβη είναι σπλαγχνική.
-νευραλγικός. Προέρχεται από τα περιφερικά νεύρα και συνήθως πρόκειται για επαναλαμβανόμενους, οξείς, καυστικούς πόνους ενώ μπορεί να συνυπάρχει καυσαλγία και δυσαισθησία. Αξίζει να σημειωθεί ότι η πίεση επί του νεύρου δεν προκαλεί άμεσα πόνο (εκτός αν είναι ιδιαίτερα έντονη) αλλά ο πόνος εμφανίζεται αν η πίεση είναι χρόνια όπως π.χ. στο σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Εκτός από την πίεση, ο πόνος μπορεί να προέλθει και από ερεθισμό ή φλεγμονή του νεύρου όπως π.χ. στην μεθερπητική νευραλγία. Ο νευραλγικός πόνος απαντά ικανοποιητικά στις τεχνικές ηλεκτραναλγησίας.
-ψυχογενής
Ο πόνος χωρίς οργανική βάση είναι σπάνιος. Συνήθως πρόκειται για περιπτώσεις υπεραλγησίας λόγω ψυχολογικής ενίσχυσης. Δηλαδή πρόκειται για ασθενείς με χρόνιο άλγος οι οποίοι χάνουν την ικανότητα εκούσιου ελέγχου στην ένταση του πόνου. Επισημαίνεται ότι η μετάδοση του πόνου μετασχηματίζεται από κατιούσες (από τον φλοιό) ίνες σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων του νωτιαίου μυελού. Παρόμοιος έλεγχος υπάρχει και στον ίδιο τον φλοιό.
Ο πόνος συνοδεύεται και από διάφορες νευροφυτικές εκδηλώσεις διαφόρου βαρύτητας που κυμαίνονται από ήπιες (ταχυκαρδία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, ναυτία, εφίδρωση) έως σοβαρές (υπόταση, λιποθυμία, συγκοπή). Συνοδεύεται επίσης, από ψυχικές εκδηλώσεις όπως άγχος, κατάθλιψη κ.α.
Επίσης, παρατηρούνται διάφορες τοπικές εκδηλώσεις όπως αύξηση του μυϊκού τόνου (δευτερογενείς μυϊκές συσπάσεις), μυϊκή ατροφία (π.χ. σε παθήσεις των αρθρώσεων), τροφικές και άλλες αλλοιώσεις της υποδερμίδας (σε τραυματισμό των άκρων και σε χρόνιο άλγος, αλλά, μπορεί να παρουσιαστεί δευτερογενώς σε περιπτώσεις αλγαισθητικού και νευραλγικού πόνου). Πιστεύεται ότι η ώθηση αλγογόνων ερεθισμάτων στον νωτιαίο μυελό επηρεάζει μέσω ενδιάμεσων νευρώνων την λειτουργία των α-κινητικών νευρώνων και του συμπαθητικού.
Η αίσθηση του άλγους μπορεί να ενισχύεται από μια ανώμαλη φυγόκεντρη δραστηριότητα των συμπαθητικών ινών που προκαλούν την διέγερση των C ινών του άλγους. Το άλγος αυτό δεν έχει δερματοτομική κατανομή και έχει καυστικούς χαρακτήρες. Συνήθως συνοδεύεται από τροφικές αλλοιώσεις της περιοχής που πάσχει και η πάθηση αυτή ονομάζεται αντανακλαστική συμπαθητική δυστροφία. Αντιμετωπίζεται θεραπευτικά με τοπικά αναισθητικά (αναστολή των συμπαθητικών ινών) και με φυσικοθεραπευτικές μεθόδους.
Ακόμη, παρατηρείται ότι η μυϊκή σύσπαση και η κόπωση αυξάνουν την ένταση του άλγους. Αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι η μυϊκή σύσπαση προκαλώντας τοπική ισχαιμία εμποδίζει την απομάκρυνση των παραγόντων που προκαλούν πόνο. Αντίθετα η ανάπαυση επιτρέπει την απομάκρυνσή τους μέσω της κυκλοφορίας.
Τέλος θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν διαθέτουν όλοι οι ιστοί υποδοχείς άλγους. Π.χ. στο οστό διαθέτουν υποδοχείς το περιόστιο και το σπογγώδες οστούν.
Το χρόνιο άλγος
Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις η αίσθηση του πόνου είναι συνεχής και δεδομένου ότι δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του βλαπτικού αιτίου (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα), καταντά βασανιστική για τον ασθενή. Χρόνιος χαρακτηρίζεται ο πόνος διάρκειας πάνω από 3-6 μήνες.
Πιστεύεται ότι οι κάτωθι μηχανισμοί ευθύνονται για τον χρόνιο πόνο12:
1) περιφερικό νευρικό σύστημα
-υπερευαισθητοποίηση των αλγο-υποδοχέων
-αποκάλυψη των σιωπηλών αλγο-υποδοχέων
-παράπλευρη διακλάδωση των αλγο-υποδοχέων
-αύξηση της διεγερσιμότητας των νευραξόνων που έχουν υποστεί βλάβη
-ανώμαλη πυροδότηση των νευρώνων των παρασπονδυλίων γαγγλίων
-διήθηση των παρασπονδυλίων γαγγλίων από μετά – γαγγλιακές ίνες του συμπαθητικού περιφερικού νευρικού συστήματος
2) κεντρικό νευρικό σύστημα
-αύξηση της διεγερσιμότητας κεντρικών νευρώνων
-αναδιοργάνωση των νευρωνικών δικτύων μέσω νέων συνάψεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα
-επιρροή της λειτουργίας των ανασταλτικών μηχανισμών
Η αναχαίτιση του πόνου
Όλες οι μέθοδοι που αποσκοπούν στην αναχαίτιση του αλγογόνου ερεθίσματος εμπεριέχουν λίγο ως πολύ, το λεγόμενο αποτέλεσμα ‘placebo’. Δηλαδή, ο ασθενής πιστεύοντας στην αποτελεσματικότητα της θεραπευτικής μεθόδου μειώνει το άγχος που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει τους κεντρικούς συναπτικούς μηχανισμούς αναστολής της μετάδοσης του άλγους. Επίσης, ενισχύει το κεντρικό ανασταλτικό αποτέλεσμα πάνω στις νωτιαίες οδούς της μετάδοσης του πόνου. Συγκεκριμένα οι κατιούσες από τον φλοιό ίνες, μέσω της απελευθέρωσης GABA, μετασχηματίζουν την μετάδοση του αλγογόνου ερεθίσματος στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο το αλγογόνο ερέθισμα μεταδίδεται με μικρότερη ένταση.
Τρόποι αναχαίτισης του πόνου
-αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή φάρμακα (π.χ. ασπιρίνη). Δρουν μέσω της αναστολής της σύνθεσης προσταγλαδινών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στην περιφέρεια (από τους διαμεσολαβητές της φλεγμονής στους αλγο-υποδοχείς).
-μορφίνη. Αναστέλλει την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω των ενδορφινικών υποδοχέων.
-άλλα αναλγητικά φάρμακα. Επιδρούν σε διάφορα νευρωνικά κυκλώματα μετασχηματίζοντας την δράση των νευροδιαβιβαστών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
-βελονισμός. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου. Επίσης, διεγείρει ίνες μικρής διαμέτρου προκαλώντας αναλγησία (το φαινόμενο αυτό δεν εξηγείται με την θεωρεία του ‘gate control’).
-διαδερματική ηλεκτραναλγησία (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation – TENS). Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου.
-ενδοδερματική ηλεκτραναλγησία20 (Percutaneous Electrical Nerve Stimulation – PENS). Μέθοδος που χρησιμοποιείται όταν κρίνεται απαραίτητο τα ηλεκτρόδια της ηλεκτροδιέγερσης να βρίσκονται πλησίον της πάσχουσας περιοχής (π.χ. δευτερογενές άλγος λόγω μετάστασης καρκίνου στα οστά). Χρησιμοποιούνται ενδομυϊκά ηλεκτρόδια και συχνότητες 4-100 Hz για 30 λεπτά της ώρας. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα διαρκεί από 24-72 ώρες20.
-ηλεκτροδιέγερση της σπονδυλικής στήλης. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων. Επίσης, δρα μέσω περιφερικής αγγειοδιαστολής – υπεραιμίας.
-βιοανάδραση (biofeedback). Πρόκειται για ένα σύνολο τεχνικών που βασίζονται στην ικανότητα του ατόμου να αυτοελέγχει τις ακούσιες λειτουργίες του (όπως την μετάδοση του πόνου) με την βοήθεια ειδικών μηχανημάτων. Για την αναχαίτιση του πόνου χρησιμοποιείται το ηλεκτρομυογραφικό biofeedback το οποίο δρα μέσω της μείωσης της μυϊκής σύσπασης (η μυϊκή σύσπαση ενισχύει το αλγογόνο ερέθισμα). Επίσης, το συμπαθητικο – δερματικό biofeedback (sympatetic skin response) το οποίο αποσκοπεί στην μείωση του άγχους που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει την έντασή του. Οι τεχνικές αυτές εμπεριέχουν σε μεγάλο βαθμό το αποτέλεσμα ‘placebo’ και η επιτυχία τους εξαρτάται από το είδος του πόνου και την ψυχολογική δομή του ασθενούς. Για το λόγο αυτό θα πρέπει να εφαρμόζονται από εξειδικευμένο ιατρικό προσωπικό (νευρολόγους, ψυχίατρους, ψυχολόγους).
-νευροχειρουργική. Διάφορες νευροχειρουργικές τεχνικές που αποσκοπούν στην διακοπή των οδών της μετάδοσης του πόνου.
-stress. Όσο και αν φαίνεται παράδοξο το stress είναι σε θέση να ενεργοποιήσει τα οπιοειδή και τα μη οπιοειδή συστήματα αναχαίτισης του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι ποδοσφαιριστές που συνεχίζουν να αγωνίζονται παρά τον κάποιο τραυματισμό τους.
-θέρμανση. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της τοπικής υπεραιμίας και μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου.
-ψύξη. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου και μέσω της μείωσης της νευρωνικής αγωγιμότητας.
ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΗ ΣΥΝΑΨΗ KAI ΜΥΪΚΗ ΣΥΣΠΑΣΗ
(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")
Νευρομυϊκή σύναψη
Πρόκειται για τη σύναψη μεταξύ της απόληξης του κινητικού νευρώνα και της μυϊκής ίνας που ονομάζεται τελική κινητική πλάκα (σχήμα 3α(d)).
Όταν η νευρική ώθηση φτάσει στο τελικό συναπτικό κομβίο προκαλεί την απελευθέρωση στο συναπτικό χάσμα κυστιδίων τα οποία περιέχουν τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη. Το κάθε κυστίδιο περιέχει περίπου 104 μόρια ακετυλοχολίνης. Η ακετυλοχολίνη αντιδρά χημικά με ειδικούς υποδοχείς (νικοτινικοί υποδοχείς) οι οποίοι βρίσκονται τοποθετημένοι στην επιφάνεια του μυϊκού κυττάρου (ή μυϊκής ίνας). Η αντίδραση αυτή προκαλεί την εκπόλωση της μυϊκής ίνας και την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων ασβεστίου (Ca++). Η αύξηση αυτή επιτυγχάνεται μέσω της διάνοιξης των τασεοεξαρτώμενων διαύλων του Ca++ που βρίσκονται στην μεμβράνη, αλλά και μεσω της απελευθέρωσής του από το σαρκοπλασματικό δίκτυο (ενδοκυτταρικές αποθήκες). Έχει παρατηρηθεί ότι μικρές ποσότητες ακετυλοχολίνης απελευθερώνονται ανά τακτά χρονικά διαστήματα χωρίς ηλεκτρική εκπόλωση της νευρωνικής απόληξης. Οι ποσότητες αυτές προκαλούν την έκλυση μικροσκοπικών δυναμικών στην μεμβράνη του μυϊκού κυττάρου τα οποία έχουν ύψος μικρότερο εκείνων που προκαλούν την κανονική μυϊκή σύσπαση. Η σημασία τους βρίσκεται προφανώς, στην διατήρηση του μυϊκού τόνου.
Η ακετυλοχολίνη όταν απελευθερώνεται στο συναπτικό χάσμα δρα και ακολούθως τμήμα της επαναπροσλαμβάνεται από την προσυναπτική μεμβράνη, ενώ, η υπόλοιπη καταβολίζεται σχεδόν αμέσως από ειδικά ένζυμα που ονομάζονται χολινεστεράσες.
Η μυασθένεια είναι μια νόσος όπου ο οργανισμός παράγει αυτοαντισώματα έναντι των υποδοχέων της ακετυλοχολίνης. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα η ακετυλοχολίνη να βρίσκει κατειλημμένους τους υποδοχείς της από το αντίσωμα και να μην μπορεί να δράσει. Η κλινική εκδήλωση της νόσου είναι βαριά μυϊκή αδυναμία.
Μυϊκή σύσπαση ή συστολή
Τα μυϊκά κύτταρα (μυϊκές ίνες) έχουν διάμετρο 10-100 μ και καλύπτουν όλο το μήκος του μυός από τον ένα τένοντα έως τον άλλο. Στα μυϊκά κύτταρα περιέχονται τα σαρκομέρια τα οποία ενώνονται το ένα πίσω από το άλλο σχηματίζοντας τα ινίδια.
Η δομή του σαρκομερίου χαρακτηρίζεται από δύο κύριες πρωτεΐνες την ακτίνη (λεπτά νήματα) και την μυοσίνη (παχιά νήματα) οι οποίες δένονται χημικά μεταξύ τους όπως στο σχήμα 7α. Η διέγερση της μυϊκής ίνας από την ακετυλοχολίνη προκαλεί την λύση του χημικού δεσμού.
Το φαινόμενο αυτό που απαιτεί κατανάλωση ενέργειας η οποία προσφέρεται από την μετατροπή του ΑΤΡ σε ADP. Η κατάλυση αυτής της αντίδρασης γίνεται από την μυοσίνη η οποία έχει και ενζυματικές ιδιότητες. Για να ενεργοποιηθεί η συγκεκριμένη ενζυματική ιδιότητα είναι απαραίτητη η παρουσία ιόντων Ca++.
Ο δεσμός αυτός όμως εφ’ όσον η αντίδραση είναι εξωθερμική, επανασχηματίζεται σε επίπεδο διαφορετικό του προηγούμενου προκαλώντας έτσι την σμίκρυνση της μυϊκής ίνας (τα λεπτά νήματα γλιστρούν ανάμεσα στα παχιά νήματα πλησιάζοντας μεταξύ τους)(σχήμα 7β). Για να σχηματιστεί αυτός ο δεσμός θα πρέπει να μετακινηθεί το μόριο τροπομυοσίνης που καλύπτει την συγκεκριμένη θέση. Αυτό επιτυγχάνεται με την ενεργοποίηση της τροπονίνης από τα ιόντα Ca++. Το φαινόμενο αυτό απεικονίζεται στο σχήμα 7γ και για να συμβεί είναι απαραίτητη η αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων Ca++ καθώς και η παρουσία ιόντων Mg++ .
Βέβαια, το ΑΤΡ είναι απαραίτητο και για την αποσύσπαση (χάλαση) του μυός εφ΄ όσον πρέπει πάλι να προκληθεί η λύση του δεσμού ακτίνης – μυοσίνης. Στην περίπτωση αυτή η απουσία επαρκούς συγκέντρωσης ιόντων Ca++ (αντλούνται μέσα στο σαρκοπλασματικό δίκτυο ή απομακρύνονται στο εξωτερικό του μυϊκού κυττάρου) διατηρεί απενεργοποιημένη την τροπονίνη με αποτέλεσμα η τροπομυοσίνη να καλύπτει τη θέση που είναι απαραίτητη για να πραγματοποιηθεί κίνηση συστολής (σύσπασης). Έτσι η κίνηση είναι δυνατή στην αντίθετη κατεύθυνση (αποσύσπαση).
Η διάρκεια της κάθε μυϊκής σύσπασης διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Στους ταχείς μυς διαρκεί μερικές δεκάδες ms ενώ στους αργούς μερικές εκατοντάδες ms. Σε περίπτωση που κατά τη διάρκεια μιας σύσπασης ακολουθήσει ένα δεύτερο ερέθισμα, αυξάνεται η ένταση (δύναμη) της σύσπασης. Αν περισσότερα ερεθίσματα δίδονται με μεγάλη συχνότητα τότε η ένταση της σύσπασης φτάνει στην ανώτερη δυνατή τιμή της (τετανική σύσπαση). Αυτό συμβαίνει γιατί η διάρκεια της μυϊκής σύσπασης είναι πάντα ανώτερη της διάρκειας της διέγερσης της μυϊκής μεμβράνης (διαρκεί 1-10 ms). Κατ’ αυτόν τον τρόπο η διέγερση μπορεί να επαναληφθεί πριν ολοκληρωθεί η σύσπαση και επέλθει η χάλαση του μυϊκού κυττάρου.
Η ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας εξαρτάται από τον αριθμό ιόντων Ca++ που εισέρχονται. Η ένταση της σύσπασης του μυός εξαρτάται από την ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας, αλλά και από τον αριθμό των κινητικών μονάδων που ενεργοποιούνται (συστρατεύονται).
Η μυϊκή σύσπαση διακρίνεται μακροσκοπικά σε ισομετρική (όταν η σύσπαση δεν συνοδεύεται από σύντμηση) και σε ισοτονική (όταν διατηρείται σταθερή η τάση κατά τη διάρκεια της σύντμησης).
Η κινητική μονάδα
Ο κάθε α-κινητικός νευρώνας νευρώνει μέσω διακλαδώσεων του νευράξονα, περισσότερες από μια μυϊκές ίνες σχηματίζοντας έτσι μια κινητική μονάδα.
Ο αριθμός των μυϊκών ινών που απαρτίζουν την κινητική μονάδα διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Οι μυς που εκτελούν λεπτές κινήσεις περιέχουν κινητικές μονάδες με μικρό αριθμό μυϊκών ινών (π.χ. οφθαλμοκινητικοί μυς, μυς της άκρας χειρός). Αντίθετα οι μυς που δεν εκτελούν λεπτές κινήσεις όπως π.χ. οι μυς της ράχης, περιέχουν κινητικές μονάδες με μεγάλο αριθμό μυϊκών ινών. Όμως, διαφοροποίηση υπάρχει και ως προς το είδος της μυϊκής ίνας. Οι μυϊκές ίνες ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε μυοσφαιρίνη χαρακτηρίζονται σε ερυθρές και υπόλευκες. Οι ερυθρές ίνες συσπώνται πιο αργά αλλά είναι πιο ανθεκτικές στην κόπωση. Κατά συνέπεια, πιο ανθεκτικοί στην κόπωση είναι οι μυς που περιέχουν κατά πλειοψηφία κινητικές μονάδες αποτελούμενες από ερυθρές ίνες. Αντίθετα οι μυς που αποτελούνται κυρίως από υπόλευκες ίνες συσπώνται πιο γρήγορα αλλά κουράζονται εύκολα.
Το σύστημα μυ – άρθρωσης
Ο μυς έχει τις εξής δυνατότητες:
1) να συστέλλεται με αποτέλεσμα να μικραίνει το μήκος του
2) να ασκεί τάση ενάντια σε μια αντίσταση χωρίς να μεταβάλλει το μήκος του
3) να προβάλει αντίσταση (μέσω αύξησης της τάσης του) κατά τη διάρκεια μιας αποσύσπασης
Η τάση του μυός εξαρτάται από το επίπεδο στο οποίο σχηματίζεται ο δεσμός ακτίνης – μυοσίνης. Επίσης, είναι σημαντικός ο ρόλος των τενόντων εφ’ όσον η ελαστικότητά τους διαφέρει ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε κολλαγόνο και ελαστίνη. Οι ίνες του κολλαγόνου είναι σχετικά ανελαστικές, ενώ, μεγάλη είναι η ελαστικότητα των ινών της ελαστίνης.
Η κίνηση είναι δυνατή στο ύψος μιας άρθρωσης όπου η σύνδεση των διαφόρων μυών είναι τέτοια ώστε να δίνεται η δυνατότητα πολλαπλών κινήσεων όπως κάμψη, έκταση, απαγωγή, προσαγωγή, στροφή. Για να είναι δυνατή μια οποιαδήποτε κίνηση είναι απαραίτητοι δύο τουλάχιστον μυς (εφ’ όσον ο μυς ενεργεί μόνο μέσω της συστολής του) με αντίθετο κινητικό αποτέλεσμα εκ των οποίων ο ένας ονομάζεται πρωταγωνιστής και ο άλλος ανταγωνιστής.
Το σύμπλεγμα μυών – άρθρωσης σχηματίζει διάφορα είδη μοχλών ανάλογα με την άρθρωση. Όμως, υπάρχουν και περιπτώσεις όπου οι αρθρώσεις δεν είναι κινητές ή δεν υπάρχουν καθόλου, με αποτέλεσμα η σύσπαση του μυός να μην μεταφράζεται σε κίνηση στο ύψος μιας άρθρωσης. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελούν οι μυς της μίμησης.
Στην περίπτωση της διατήρησης της όρθιας θέσης θα πρέπει οι πρωταγωνιστές και οι ανταγωνιστές να βρίσκονται σε ταυτόχρονη ισομετρική συστολή. Αντίθετα στην περίπτωση της κίνησης και εφ’ όσον η αντίσταση που υπερνικούν οι μυς παραμένει σταθερή, υπερισχύουν οι ισοτονικές συστολές.
Νευρομυϊκή σύναψη
Πρόκειται για τη σύναψη μεταξύ της απόληξης του κινητικού νευρώνα και της μυϊκής ίνας που ονομάζεται τελική κινητική πλάκα (σχήμα 3α(d)).
Όταν η νευρική ώθηση φτάσει στο τελικό συναπτικό κομβίο προκαλεί την απελευθέρωση στο συναπτικό χάσμα κυστιδίων τα οποία περιέχουν τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη. Το κάθε κυστίδιο περιέχει περίπου 104 μόρια ακετυλοχολίνης. Η ακετυλοχολίνη αντιδρά χημικά με ειδικούς υποδοχείς (νικοτινικοί υποδοχείς) οι οποίοι βρίσκονται τοποθετημένοι στην επιφάνεια του μυϊκού κυττάρου (ή μυϊκής ίνας). Η αντίδραση αυτή προκαλεί την εκπόλωση της μυϊκής ίνας και την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων ασβεστίου (Ca++). Η αύξηση αυτή επιτυγχάνεται μέσω της διάνοιξης των τασεοεξαρτώμενων διαύλων του Ca++ που βρίσκονται στην μεμβράνη, αλλά και μεσω της απελευθέρωσής του από το σαρκοπλασματικό δίκτυο (ενδοκυτταρικές αποθήκες). Έχει παρατηρηθεί ότι μικρές ποσότητες ακετυλοχολίνης απελευθερώνονται ανά τακτά χρονικά διαστήματα χωρίς ηλεκτρική εκπόλωση της νευρωνικής απόληξης. Οι ποσότητες αυτές προκαλούν την έκλυση μικροσκοπικών δυναμικών στην μεμβράνη του μυϊκού κυττάρου τα οποία έχουν ύψος μικρότερο εκείνων που προκαλούν την κανονική μυϊκή σύσπαση. Η σημασία τους βρίσκεται προφανώς, στην διατήρηση του μυϊκού τόνου.
Η ακετυλοχολίνη όταν απελευθερώνεται στο συναπτικό χάσμα δρα και ακολούθως τμήμα της επαναπροσλαμβάνεται από την προσυναπτική μεμβράνη, ενώ, η υπόλοιπη καταβολίζεται σχεδόν αμέσως από ειδικά ένζυμα που ονομάζονται χολινεστεράσες.
Η μυασθένεια είναι μια νόσος όπου ο οργανισμός παράγει αυτοαντισώματα έναντι των υποδοχέων της ακετυλοχολίνης. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα η ακετυλοχολίνη να βρίσκει κατειλημμένους τους υποδοχείς της από το αντίσωμα και να μην μπορεί να δράσει. Η κλινική εκδήλωση της νόσου είναι βαριά μυϊκή αδυναμία.
Μυϊκή σύσπαση ή συστολή
Τα μυϊκά κύτταρα (μυϊκές ίνες) έχουν διάμετρο 10-100 μ και καλύπτουν όλο το μήκος του μυός από τον ένα τένοντα έως τον άλλο. Στα μυϊκά κύτταρα περιέχονται τα σαρκομέρια τα οποία ενώνονται το ένα πίσω από το άλλο σχηματίζοντας τα ινίδια.
Η δομή του σαρκομερίου χαρακτηρίζεται από δύο κύριες πρωτεΐνες την ακτίνη (λεπτά νήματα) και την μυοσίνη (παχιά νήματα) οι οποίες δένονται χημικά μεταξύ τους όπως στο σχήμα 7α. Η διέγερση της μυϊκής ίνας από την ακετυλοχολίνη προκαλεί την λύση του χημικού δεσμού.
Το φαινόμενο αυτό που απαιτεί κατανάλωση ενέργειας η οποία προσφέρεται από την μετατροπή του ΑΤΡ σε ADP. Η κατάλυση αυτής της αντίδρασης γίνεται από την μυοσίνη η οποία έχει και ενζυματικές ιδιότητες. Για να ενεργοποιηθεί η συγκεκριμένη ενζυματική ιδιότητα είναι απαραίτητη η παρουσία ιόντων Ca++.
Ο δεσμός αυτός όμως εφ’ όσον η αντίδραση είναι εξωθερμική, επανασχηματίζεται σε επίπεδο διαφορετικό του προηγούμενου προκαλώντας έτσι την σμίκρυνση της μυϊκής ίνας (τα λεπτά νήματα γλιστρούν ανάμεσα στα παχιά νήματα πλησιάζοντας μεταξύ τους)(σχήμα 7β). Για να σχηματιστεί αυτός ο δεσμός θα πρέπει να μετακινηθεί το μόριο τροπομυοσίνης που καλύπτει την συγκεκριμένη θέση. Αυτό επιτυγχάνεται με την ενεργοποίηση της τροπονίνης από τα ιόντα Ca++. Το φαινόμενο αυτό απεικονίζεται στο σχήμα 7γ και για να συμβεί είναι απαραίτητη η αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων Ca++ καθώς και η παρουσία ιόντων Mg++ .
Βέβαια, το ΑΤΡ είναι απαραίτητο και για την αποσύσπαση (χάλαση) του μυός εφ΄ όσον πρέπει πάλι να προκληθεί η λύση του δεσμού ακτίνης – μυοσίνης. Στην περίπτωση αυτή η απουσία επαρκούς συγκέντρωσης ιόντων Ca++ (αντλούνται μέσα στο σαρκοπλασματικό δίκτυο ή απομακρύνονται στο εξωτερικό του μυϊκού κυττάρου) διατηρεί απενεργοποιημένη την τροπονίνη με αποτέλεσμα η τροπομυοσίνη να καλύπτει τη θέση που είναι απαραίτητη για να πραγματοποιηθεί κίνηση συστολής (σύσπασης). Έτσι η κίνηση είναι δυνατή στην αντίθετη κατεύθυνση (αποσύσπαση).
Η διάρκεια της κάθε μυϊκής σύσπασης διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Στους ταχείς μυς διαρκεί μερικές δεκάδες ms ενώ στους αργούς μερικές εκατοντάδες ms. Σε περίπτωση που κατά τη διάρκεια μιας σύσπασης ακολουθήσει ένα δεύτερο ερέθισμα, αυξάνεται η ένταση (δύναμη) της σύσπασης. Αν περισσότερα ερεθίσματα δίδονται με μεγάλη συχνότητα τότε η ένταση της σύσπασης φτάνει στην ανώτερη δυνατή τιμή της (τετανική σύσπαση). Αυτό συμβαίνει γιατί η διάρκεια της μυϊκής σύσπασης είναι πάντα ανώτερη της διάρκειας της διέγερσης της μυϊκής μεμβράνης (διαρκεί 1-10 ms). Κατ’ αυτόν τον τρόπο η διέγερση μπορεί να επαναληφθεί πριν ολοκληρωθεί η σύσπαση και επέλθει η χάλαση του μυϊκού κυττάρου.
Η ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας εξαρτάται από τον αριθμό ιόντων Ca++ που εισέρχονται. Η ένταση της σύσπασης του μυός εξαρτάται από την ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας, αλλά και από τον αριθμό των κινητικών μονάδων που ενεργοποιούνται (συστρατεύονται).
Η μυϊκή σύσπαση διακρίνεται μακροσκοπικά σε ισομετρική (όταν η σύσπαση δεν συνοδεύεται από σύντμηση) και σε ισοτονική (όταν διατηρείται σταθερή η τάση κατά τη διάρκεια της σύντμησης).
Η κινητική μονάδα
Ο κάθε α-κινητικός νευρώνας νευρώνει μέσω διακλαδώσεων του νευράξονα, περισσότερες από μια μυϊκές ίνες σχηματίζοντας έτσι μια κινητική μονάδα.
Ο αριθμός των μυϊκών ινών που απαρτίζουν την κινητική μονάδα διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Οι μυς που εκτελούν λεπτές κινήσεις περιέχουν κινητικές μονάδες με μικρό αριθμό μυϊκών ινών (π.χ. οφθαλμοκινητικοί μυς, μυς της άκρας χειρός). Αντίθετα οι μυς που δεν εκτελούν λεπτές κινήσεις όπως π.χ. οι μυς της ράχης, περιέχουν κινητικές μονάδες με μεγάλο αριθμό μυϊκών ινών. Όμως, διαφοροποίηση υπάρχει και ως προς το είδος της μυϊκής ίνας. Οι μυϊκές ίνες ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε μυοσφαιρίνη χαρακτηρίζονται σε ερυθρές και υπόλευκες. Οι ερυθρές ίνες συσπώνται πιο αργά αλλά είναι πιο ανθεκτικές στην κόπωση. Κατά συνέπεια, πιο ανθεκτικοί στην κόπωση είναι οι μυς που περιέχουν κατά πλειοψηφία κινητικές μονάδες αποτελούμενες από ερυθρές ίνες. Αντίθετα οι μυς που αποτελούνται κυρίως από υπόλευκες ίνες συσπώνται πιο γρήγορα αλλά κουράζονται εύκολα.
Το σύστημα μυ – άρθρωσης
Ο μυς έχει τις εξής δυνατότητες:
1) να συστέλλεται με αποτέλεσμα να μικραίνει το μήκος του
2) να ασκεί τάση ενάντια σε μια αντίσταση χωρίς να μεταβάλλει το μήκος του
3) να προβάλει αντίσταση (μέσω αύξησης της τάσης του) κατά τη διάρκεια μιας αποσύσπασης
Η τάση του μυός εξαρτάται από το επίπεδο στο οποίο σχηματίζεται ο δεσμός ακτίνης – μυοσίνης. Επίσης, είναι σημαντικός ο ρόλος των τενόντων εφ’ όσον η ελαστικότητά τους διαφέρει ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε κολλαγόνο και ελαστίνη. Οι ίνες του κολλαγόνου είναι σχετικά ανελαστικές, ενώ, μεγάλη είναι η ελαστικότητα των ινών της ελαστίνης.
Η κίνηση είναι δυνατή στο ύψος μιας άρθρωσης όπου η σύνδεση των διαφόρων μυών είναι τέτοια ώστε να δίνεται η δυνατότητα πολλαπλών κινήσεων όπως κάμψη, έκταση, απαγωγή, προσαγωγή, στροφή. Για να είναι δυνατή μια οποιαδήποτε κίνηση είναι απαραίτητοι δύο τουλάχιστον μυς (εφ’ όσον ο μυς ενεργεί μόνο μέσω της συστολής του) με αντίθετο κινητικό αποτέλεσμα εκ των οποίων ο ένας ονομάζεται πρωταγωνιστής και ο άλλος ανταγωνιστής.
Το σύμπλεγμα μυών – άρθρωσης σχηματίζει διάφορα είδη μοχλών ανάλογα με την άρθρωση. Όμως, υπάρχουν και περιπτώσεις όπου οι αρθρώσεις δεν είναι κινητές ή δεν υπάρχουν καθόλου, με αποτέλεσμα η σύσπαση του μυός να μην μεταφράζεται σε κίνηση στο ύψος μιας άρθρωσης. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελούν οι μυς της μίμησης.
Στην περίπτωση της διατήρησης της όρθιας θέσης θα πρέπει οι πρωταγωνιστές και οι ανταγωνιστές να βρίσκονται σε ταυτόχρονη ισομετρική συστολή. Αντίθετα στην περίπτωση της κίνησης και εφ’ όσον η αντίσταση που υπερνικούν οι μυς παραμένει σταθερή, υπερισχύουν οι ισοτονικές συστολές.
ΑΙΣΘΗΤΙΚΟΙ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ
(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")
Οι υποδοχείς είναι κύτταρα τα οποία έχουν σαν σκοπό να συλλαμβάνουν την επίδραση διαφόρων μορφών ενεργείας (εξωτερικά ερεθίσματα) στον οργανισμό και να την μετατρέπουν σε ειδικά σήματα (ηλεκτροχημική ενέργεια) τα οποία μεταδιδόμενα στο κεντρικό νευρικό σύστημα δίδουν μια συγκεκριμένη αίσθηση (π.χ. πόνος, αφή).
Για να διεγερθεί ένας υποδοχέας το ερέθισμα πρέπει να έχει ένταση ανώτερη του «ουδού». Ερεθίσματα έντασης μικρότερης του ουδού δεν δίνουν καμία απάντηση. Σε αντίθετη περίπτωση έχουμε την εκπόλωση του υποδοχέα και ακολούθως της νευρικής απόληξης που είναι συνδεδεμένη με τον υποδοχέα και την γέννηση ενός δυναμικού ενεργείας περίπου +30mV. Το δυναμικό αυτό ταξιδεύει κεντρομόλα προς τον νωτιαίο μυελό ακολουθώντας τις οδούς της αισθητικότητας.
Η εκπόλωση του υποδοχέα ονομάζεται παραγωγικό δυναμικό ή δυναμικό του υποδοχέα. Το παραγωγικό δυναμικό παρουσιάζει ουσιαστικές μεταβολές από το δυναμικό ενεργείας των νευρώνων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού εξαρτάται από την ένταση του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας το εύρος είναι πάντα σταθερό. Η διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού μπορεί να είναι ίση με τη διάρκεια του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας η διάρκεια είναι πάντα σταθερή. Στην περίπτωση εφαρμογής δύο ερεθισμάτων αυτά αθροίζονται αυξάνοντας το εύρος του παραγωγικού δυναμικού, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας υπάρχει η ανερέθιστη περίοδος (διάρκειας περίπου 1,5 ms) η οποία αποκλείει την άθροιση δυο βαλβιδικών ερεθισμάτων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού είναι μεγαλύτερο στην περιοχή που παράγεται και μικρότερο σε πιο απομακρυσμένες περιοχές, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας παραμένει σταθερό καθ’ όλη την πορεία του κατά μήκος του νευράξονα.
Η ένταση με την οποία αντιλαμβανόμαστε ένα ερέθισμα πιστεύεται ότι οφείλεται στην συχνότητα εκπόλωσης (όσο μεγαλύτερη είναι τόσο πιο έντονο είναι το ερέθισμα) του αισθητικού νευρώνα. Η συχνότητα εκπόλωσης εξαρτάται από το εύρος και την διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού. Φυσικά, η αισθητική αντίληψη εξαρτάται και από την πυκνότητα στην οποία βρίσκεται ένας υποδοχέας στην υποδερμίδα. Π.χ. η πυκνότητα των αισθητικών υποδοχέων στα δάκτυλα είναι πολύ μεγαλύτερη απ’ ότι στην πλάτη. Η θέση όπου αισθανόμαστε το ερέθισμα εξαρτάται από την περιοχή του εγκεφάλου στην οποία καταλήγει (σωματοτοπία).
Διακρίσεις των υποδοχέων
1)
εξωδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εξωτερικό περιβάλλον)
ενδοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εσωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. τοιχώματα αγγείων, σπλάχνων κ.α.)
ιδιοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από τους τένοντες, τους μυς και τις αρθρώσεις)
2)
μηχανοδεκτικοί (αφή, ακοή, πίεση κ.α.)
θερμοδεκτικοι (θερμό, ψυχρό)
χημιοδεκτικοί (γεύση, όσφρηση κ.α.)
αλγοδεκτικοί
φωτοδεκτικοί
οσμωδεκτικοί (οσμωτική πίεση – βρίσκονται κυρίως στον υποθάλαμο)
Ανατομία των υποδοχέων
Απτικοί δίσκοι του Merkel (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της πίεσης)
Περιθυλακικές απολήξεις τριχών (αφή)
Απτικά σωμάτια του Meissner (αφή, ψηλάφιση με ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της κίνησης στην επιφάνεια του δέρματος αλλά και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 20-40Hz)
Πεταλιοειδή σωμάτια των Vater-Paccini (χρησιμεύουν κυρίως στην αντίληψη της κίνησης και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 150-300Hz)
Σωμάτια των Krause, Ruffini (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην ενσυνείδητη εν τω βάθει αισθητικότητα π.χ. στην πίεση)
Ελεύθερες νευρωνικές απολήξεις (άλγος, θερμό, ψυχρό)
Άλλοι υποδοχείς με ασαφή λειτουργία
Προσαρμογή ή εξοικείωση
Πρόκειται για μια ιδιότητα των φασικών υποδοχέων (αφή, θερμό, ψυχρό) οι οποίοι μετά από ένα παρατεταμένο ερέθισμα αυξάνουν τον ουδό διεγερσιμότητάς τους. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα να ανεχόμαστε τον ρουχισμό μας (προσαρμογή αφής) ή να αισθανόμαστε ιδιαίτερα κρύα την θάλασσα μόλις μπούμε στο νερό και όχι λίγο αργότερα (προσαρμογή θερμοκρασίας). Η προσαρμογή παρατηρείται σε μικρότερο βαθμό και σε άλλους υποδοχείς όπως π.χ. στους ακουστικούς. Υπάρχουν υποδοχείς ταχείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Paccini, οι οποίοι εκφορτίζουν στην αρχή του αισθητικού ερεθίσματος και δίνουν πληροφορίες σχετικά με την μεταβολή των αισθητικών ερεθισμάτων. Επίσης, υπάρχουν υποδοχείς βραδείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Ruffini, οι υποδοχείς των αρθρικών θυλάκων, οι γευστικοί και οι ακουστικοί υποδοχείς.
Αντίθετα οι τονικοί υποδοχείς (άλγος, ιδιοδεκτικοί) δεν προσαρμόζονται αλλά αντίθετα, μπορεί να γίνουν περισσότερο ευαίσθητοι π.χ. ένα παρατεταμένο άλγος μπορεί να προκαλέσει υπεραλγησία. Οι φωτοδεκτικοί υποδοχείς παρουσιάζουν μια αρχική παροδική απάντηση η οποία ελαττώνεται φτάνοντας σε ένα επίπεδο plateau που παραμένει σταθερό καθ’ όλη τη διάρκεια του ερεθίσματος.
Υποδοχείς μυών – τενόντων
Πρόκειται για ιδιοδεκτικούς – μηχανοδεκτικούς υποδοχείς με πρωταρχική σημασία στην στάση – κίνηση. Η αισθητικότητα που μεταδίδουν αποτελεί μέρος της «εν τω βάθει αισθητικότητας».
Α) νευρομυϊκή άτρακτος
Αποτελείται από 2-12 μυϊκές ίνες τοποθετημένες παράλληλα με τις ίνες του μυός (εξωατρακτικές ίνες) και περιβαλλόμενες από κάψα. Αν εξασκηθεί πίεση επί της ατράκτου τότε διεγείρονται οι ειδικοί αισθητικοί υποδοχείς που βρίσκονται τοποθετημένοι σε αυτήν. Οι υποδοχείς αυτοί διακρίνονται σε:
1) δακτυλιοελικοειδείς που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις 1α αισθητικές ίνες. Δηλαδή πρόκειται για φασικού τύπου υποδοχείς οι οποίοι δίνουν πληροφορίες για την ταχύτητα μεταβολής του μήκους του μυός
2) ανθοκραμβοειδείς που διεγείρονται με την διάταση του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις ΙΙ αισθητικές ίνες. Επίσης, είναι συνδεδεμένοι και με τις 1α αισθητικές ίνες (που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός).
Το ερέθισμα αυτό προωθείται μέσω των οπισθίων ριζών στον νωτιαίο μυελό όπου διεγείρει μονοσυναπτικά τον α-κινητικό νευρώνα. Η διέγερση αυτή έχει σαν αποτέλεσμα την σύσπαση των εξωατρακτικών ινών και επομένως του μυός. Εφ’ όσον η νευρομυική άτρακτος είναι τοποθετημένη παράλληλα με τις εξωατρακτικές ίνες η διέγερσή της θα επιτευχθεί με την χάλαση (επιμήκυνση ή διάταση) του μυός. Αντίθετα η μυϊκή σύσπαση δεν είναι σε θέση να διεγείρει την νευρομυϊκή άτρακτο.
Για την καλύτερη ρύθμιση του μυϊκού τόνου που είναι απαραίτητος για την τελειοποίηση των κινήσεων, θα πρέπει να υπάρχει η δυνατότητα ελέγχου της διεγερσιμότητας της νευρομυϊκής ατράκτου από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Έτσι οι ενδοατρακτικές ίνες έχουν κινητική νεύρωση από τις γ-ίνες που προέρχονται από τους γ-νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Η λειτουργία των νευρώνων αυτών ρυθμίζεται από τους κατιόντες κινητικούς νευρώνες και κυρίως από το πυραμιδικό και το εξωπυραμιδικό σύστημα. Η διέγερση των γ-νευρώνων έχει σαν αποτέλεσμα την μείωση του ουδού διεγερσιμότητας της νευρομυϊκης ατράκτου ώστε ο μυς να γίνεται περισσότερο ευαίσθητος σε μια ενδεχόμενη κινητική εντολή (εκλέπτυνση ή τροποποίηση των εκουσίων κινήσεων). Αυτό, επίσης, είναι ιδιαίτερα χρήσιμο όταν βρισκόμαστε σε ετοιμότητα για να εκτελέσουμε μια γρήγορη κίνηση (π.χ. ο τερματοφύλακας που περιμένει την εκτέλεση του πέναλτυ!).
Βέβαια ο μηχανισμός του μονοσυναπτικού αντανακλαστικού που απεικονίζεται στο σχήμα 6α, περικλείει και την αναστολή των ανταγωνιστών μυών μέσω ενδιάμεσων νευρώνων του νωτιαίου μυελού.
Β) όργανα του Golgi
Βρίσκονται τοποθετημένα στους τένοντες και σχηματίζονται από ένα σύνολο αισθητικών νευρωνικών απολήξεων περιβαλλόμενων από κάψα. Η λειτουργία τους είναι να αποτρέπουν την υπέρμετρη διάταση ή σύσπαση του μυός. Δηλαδή διεγείρονται με την διάταση (επιμήκυνση) και με την σύσπαση του μυός.
Η έκλυση δυναμικού ενεργείας (εκφόρτιση) από τις νευρομυϊκές ατράκτους και τα όργανα του Golgi ανάλογα με την κατάσταση του μυός, απεικονίζονται στο σχήμα 6β.
Η αντίληψη των αισθητικών ερεθισμάτων
Ο τρόπος με τον οποίο αντιλαμβανόμαστε τα διάφορα αισθητικά ερεθίσματα έχει γίνει αντικείμενο μελέτης από πολλά χρόνια.
Οι πειραματικές ενδείξεις οδηγούν στο συμπέρασμα ότι υπάρχει εξειδίκευση των υποδοχέων να πυροδοτούνται από ένα ερέθισμα με συγκεκριμένα φυσικά χαρακτηριστικά. Π.χ. στην παλλαισθησία υπάρχουν υποδοχείς που διεγείρονται περισσότερο από μια συγκεκριμένη συχνότητα δόνησης. Το ερέθισμα στο οποίο έχουν εξειδίκευση (μεγάλη ευαισθησία) οι υποδοχείς ονομάζεται ομόλογο εκείνα στα οποία έχουν μικρή ευαισθησία ονομάζονται ετερόλογα. Κατ’ αυτόν τον τρόπο η επικριτική αντίληψη της δόνησης εξαρτάται αρχικά από τους υποδοχείς που διεγείρονται.
Ακολούθως οι διάφοροι διεγερθέντες περιφερικοί αισθητικοί νευρώνες συγκλίνουν στον δεύτερο αισθητικό νευρώνα ο οποίος απαντά ανάλογα με την χωρική – χρονική άθροιση των ερεθισμάτων που δέχεται. Έχουμε έτσι ένα δεύτερο επίπεδο διάκρισης των χαρακτηριστικών του αισθητικού ερεθίσματος. Η σύγκλιση αυτή γίνεται και σε άλλα επίπεδα των αισθητικών οδών και θα πρέπει να παίζει σημαντικό ρόλο στην αντίληψη της έντασης των αισθητικών ερεθισμάτων. Ακόμη, οι υποδοχείς μιας συγκεκριμένης περιοχής του δέρματος που συγκλίνουν έναν κεντρικό νευρώνα σχηματίζουν ένα αισθητικό πεδίο. Οι πληροφορίες από τα αισθητικά πεδία καταλήγουν σε συγκεκριμένες περιοχές του φλοιού σχηματίζοντας έτσι την ονομαζόμενη σωματοτοπία (= σωματική αντιπροσώπευση). Χαρακτηριστικό παράδειγμα της σωματοτοπίας είναι το ανθρωπάριο του κινητικού και του αισθητικού φλοιού. Από την σωματοτοπία εξαρτάται η αντίληψη της περιοχής του σώματος στην οποία εφαρμόστηκε το αισθητικό ερέθισμα. Όσο περισσότεροι υποδοχείς συγκλίνουν σε έναν κεντρικό νευρώνα τόσο μεγαλύτερο είναι το αισθητικό πεδίο και τόσο μικρότερη είναι η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων. Π.χ. η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων είναι πολύ καλλίτερη στα δάκτυλα του χεριού απ’ ότι στην πλάτη.
Το κεντρικό νευρικό σύστημα αποφασίζει για την φύση του ερεθίσματος (είδος, υφή, ένταση κτλ) με βάση τις πληροφορίες που προέρχονται από τους υποδοχείς, αλλά και με βάση την μνήμη που διατηρεί για τα διάφορα ερεθίσματα. Αποφασίζει π.χ. ποια από τις εικόνες που διατηρεί στη μνήμη ‘ταιριάζει’ καλλίτερα με τις πληροφορίες που δέχεται από τους φωτο-υποδοχείς. Με αυτόν τον τρόπο αυξάνεται κατά πολύ η ταχύτητα επεξεργασίας και αναγνώρισης του ερεθίσματος. Αυτό, όμως, έχει σαν αποτέλεσμα την περίπτωση λανθασμένης αντίληψης του ερεθίσματος όταν αυτό δεν είναι τόσο έντονο ή/και τόσο εξειδικευμένο. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι οφθαλμοαπάτες (βλ. εικόνα στο τέλος του κεφαλαίου).
Παράλληλα νευρωνικά κυκλώματα
Οι πληροφορίες από τους αισθητικούς υποδοχείς εκτός από την σύγκλιση, αποκλίνουν σε περισσότερες από μια περιοχές του αισθητικού φλοιού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο σχηματίζονται πολλαπλοί ‘χάρτες’ της περιοχής απ’ όπου προέρχεται το ερέθισμα. Οι χάρτες αυτοί είναι τοποθετημένοι κατά τρόπο τέτοιο ώστε να διατηρείται η σωματοτοπική κατανομή του φλοιού. Η ιδιότητα αυτή χαρακτηρίζει κυρίως τα ανώτερα θηλαστικά στα οποία είναι κατά πολύ μεγαλύτερη η έκταση του κινητικού, αισθητικού, οπτικού και ακουστικού φλοιού σε σύγκριση με τα κατώτερα θηλαστικά.
Πιστεύεται ότι αυτά τα παράλληλα δίκτυα έχουν σαν σκοπό να αυξήσουν την λειτουργική εξειδίκευση του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Επίσης, ο αισθητικός φλοιός είναι οργανωμένος σε κάθετες στήλες μεταξύ των οποίων υπάρχει οριζόντια νευρωνική επικοινωνία.
Παράλληλη αναστολή
Η διέγερση ενός αισθητικού πεδίου προκαλεί σε πολλές περιπτώσεις, την αναστολή της μετάδοσης της πληροφορίας από παρακείμενα αισθητικά πεδία. Η ιδιότητα αυτή είναι ιδιαίτερα χρήσιμη π.χ. στην διάκριση αντίληψης δύο ταυτόχρονων ερεθισμάτων και στην οπτική αντίληψη της αντίθεσης άσπρου – μαύρου.
Παράδειγμα
Στις μαϊμούδες ο αισθητικός φλοιός έχει δύο τοπογραφικές αντιπροσωπεύσεις για κάθε περιοχή του σώματος. Άρα οι δύο αυτές περιοχές δέχονται παράλληλη νεύρωση από το ίδιο αισθητικό πεδίο.
Η πειραματική τομή του μέσου νεύρου απελευθερώνει την φλοιϊκή αντιπροσώπευση της περιοχής που νευρώνει αισθητικά το μέσο νεύρο. Με την πάροδο του χρόνου, όμως, η περιοχή αυτή απαντά σε αισθητικά ερεθίσματα που προέρχονται από παρακείμενες αισθητικές περιοχές του ωλενίου και του κερκιδικού νεύρου15! Αυτό συμβαίνει λόγω των οριζοντίων φλοιϊκών νευρωνικών συνδέσεων, αλλά και λόγω της άρσης της παράλληλης αναστολής των θαλαμο-φλοιϊκών κεντρομόλων ερεθισμάτων15.
Συνοπτικά η αντίληψη του αισθητικού ερεθίσματος εξαρτάται:
-είδος του ερεθίσματος (π.χ. θερμότητα, ήχος κ.α.) και επί μέρους φυσικές ιδιότητές του (π.χ. συχνότητα)
-ένταση του ερεθίσματος (προκαλείται χωρική και χρονική άθροιση)
-θέση του ερεθίσματος (εξαρτάται από την σύγκλιση των αισθητικών νευρώνων και από το μέγεθος του αισθητικού πεδίου. Επίσης, ιδιαίτερη σημασία λαμβάνει το φαινόμενο της παράλληλης αναστολής)
-διάρκεια του ερεθίσματος (εξαρτάται και από το είδος προσαρμογής των υποδοχέων
Οι υποδοχείς είναι κύτταρα τα οποία έχουν σαν σκοπό να συλλαμβάνουν την επίδραση διαφόρων μορφών ενεργείας (εξωτερικά ερεθίσματα) στον οργανισμό και να την μετατρέπουν σε ειδικά σήματα (ηλεκτροχημική ενέργεια) τα οποία μεταδιδόμενα στο κεντρικό νευρικό σύστημα δίδουν μια συγκεκριμένη αίσθηση (π.χ. πόνος, αφή).
Για να διεγερθεί ένας υποδοχέας το ερέθισμα πρέπει να έχει ένταση ανώτερη του «ουδού». Ερεθίσματα έντασης μικρότερης του ουδού δεν δίνουν καμία απάντηση. Σε αντίθετη περίπτωση έχουμε την εκπόλωση του υποδοχέα και ακολούθως της νευρικής απόληξης που είναι συνδεδεμένη με τον υποδοχέα και την γέννηση ενός δυναμικού ενεργείας περίπου +30mV. Το δυναμικό αυτό ταξιδεύει κεντρομόλα προς τον νωτιαίο μυελό ακολουθώντας τις οδούς της αισθητικότητας.
Η εκπόλωση του υποδοχέα ονομάζεται παραγωγικό δυναμικό ή δυναμικό του υποδοχέα. Το παραγωγικό δυναμικό παρουσιάζει ουσιαστικές μεταβολές από το δυναμικό ενεργείας των νευρώνων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού εξαρτάται από την ένταση του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας το εύρος είναι πάντα σταθερό. Η διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού μπορεί να είναι ίση με τη διάρκεια του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας η διάρκεια είναι πάντα σταθερή. Στην περίπτωση εφαρμογής δύο ερεθισμάτων αυτά αθροίζονται αυξάνοντας το εύρος του παραγωγικού δυναμικού, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας υπάρχει η ανερέθιστη περίοδος (διάρκειας περίπου 1,5 ms) η οποία αποκλείει την άθροιση δυο βαλβιδικών ερεθισμάτων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού είναι μεγαλύτερο στην περιοχή που παράγεται και μικρότερο σε πιο απομακρυσμένες περιοχές, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας παραμένει σταθερό καθ’ όλη την πορεία του κατά μήκος του νευράξονα.
Η ένταση με την οποία αντιλαμβανόμαστε ένα ερέθισμα πιστεύεται ότι οφείλεται στην συχνότητα εκπόλωσης (όσο μεγαλύτερη είναι τόσο πιο έντονο είναι το ερέθισμα) του αισθητικού νευρώνα. Η συχνότητα εκπόλωσης εξαρτάται από το εύρος και την διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού. Φυσικά, η αισθητική αντίληψη εξαρτάται και από την πυκνότητα στην οποία βρίσκεται ένας υποδοχέας στην υποδερμίδα. Π.χ. η πυκνότητα των αισθητικών υποδοχέων στα δάκτυλα είναι πολύ μεγαλύτερη απ’ ότι στην πλάτη. Η θέση όπου αισθανόμαστε το ερέθισμα εξαρτάται από την περιοχή του εγκεφάλου στην οποία καταλήγει (σωματοτοπία).
Διακρίσεις των υποδοχέων
1)
εξωδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εξωτερικό περιβάλλον)
ενδοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εσωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. τοιχώματα αγγείων, σπλάχνων κ.α.)
ιδιοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από τους τένοντες, τους μυς και τις αρθρώσεις)
2)
μηχανοδεκτικοί (αφή, ακοή, πίεση κ.α.)
θερμοδεκτικοι (θερμό, ψυχρό)
χημιοδεκτικοί (γεύση, όσφρηση κ.α.)
αλγοδεκτικοί
φωτοδεκτικοί
οσμωδεκτικοί (οσμωτική πίεση – βρίσκονται κυρίως στον υποθάλαμο)
Ανατομία των υποδοχέων
Απτικοί δίσκοι του Merkel (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της πίεσης)
Περιθυλακικές απολήξεις τριχών (αφή)
Απτικά σωμάτια του Meissner (αφή, ψηλάφιση με ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της κίνησης στην επιφάνεια του δέρματος αλλά και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 20-40Hz)
Πεταλιοειδή σωμάτια των Vater-Paccini (χρησιμεύουν κυρίως στην αντίληψη της κίνησης και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 150-300Hz)
Σωμάτια των Krause, Ruffini (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην ενσυνείδητη εν τω βάθει αισθητικότητα π.χ. στην πίεση)
Ελεύθερες νευρωνικές απολήξεις (άλγος, θερμό, ψυχρό)
Άλλοι υποδοχείς με ασαφή λειτουργία
Προσαρμογή ή εξοικείωση
Πρόκειται για μια ιδιότητα των φασικών υποδοχέων (αφή, θερμό, ψυχρό) οι οποίοι μετά από ένα παρατεταμένο ερέθισμα αυξάνουν τον ουδό διεγερσιμότητάς τους. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα να ανεχόμαστε τον ρουχισμό μας (προσαρμογή αφής) ή να αισθανόμαστε ιδιαίτερα κρύα την θάλασσα μόλις μπούμε στο νερό και όχι λίγο αργότερα (προσαρμογή θερμοκρασίας). Η προσαρμογή παρατηρείται σε μικρότερο βαθμό και σε άλλους υποδοχείς όπως π.χ. στους ακουστικούς. Υπάρχουν υποδοχείς ταχείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Paccini, οι οποίοι εκφορτίζουν στην αρχή του αισθητικού ερεθίσματος και δίνουν πληροφορίες σχετικά με την μεταβολή των αισθητικών ερεθισμάτων. Επίσης, υπάρχουν υποδοχείς βραδείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Ruffini, οι υποδοχείς των αρθρικών θυλάκων, οι γευστικοί και οι ακουστικοί υποδοχείς.
Αντίθετα οι τονικοί υποδοχείς (άλγος, ιδιοδεκτικοί) δεν προσαρμόζονται αλλά αντίθετα, μπορεί να γίνουν περισσότερο ευαίσθητοι π.χ. ένα παρατεταμένο άλγος μπορεί να προκαλέσει υπεραλγησία. Οι φωτοδεκτικοί υποδοχείς παρουσιάζουν μια αρχική παροδική απάντηση η οποία ελαττώνεται φτάνοντας σε ένα επίπεδο plateau που παραμένει σταθερό καθ’ όλη τη διάρκεια του ερεθίσματος.
Υποδοχείς μυών – τενόντων
Πρόκειται για ιδιοδεκτικούς – μηχανοδεκτικούς υποδοχείς με πρωταρχική σημασία στην στάση – κίνηση. Η αισθητικότητα που μεταδίδουν αποτελεί μέρος της «εν τω βάθει αισθητικότητας».
Α) νευρομυϊκή άτρακτος
Αποτελείται από 2-12 μυϊκές ίνες τοποθετημένες παράλληλα με τις ίνες του μυός (εξωατρακτικές ίνες) και περιβαλλόμενες από κάψα. Αν εξασκηθεί πίεση επί της ατράκτου τότε διεγείρονται οι ειδικοί αισθητικοί υποδοχείς που βρίσκονται τοποθετημένοι σε αυτήν. Οι υποδοχείς αυτοί διακρίνονται σε:
1) δακτυλιοελικοειδείς που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις 1α αισθητικές ίνες. Δηλαδή πρόκειται για φασικού τύπου υποδοχείς οι οποίοι δίνουν πληροφορίες για την ταχύτητα μεταβολής του μήκους του μυός
2) ανθοκραμβοειδείς που διεγείρονται με την διάταση του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις ΙΙ αισθητικές ίνες. Επίσης, είναι συνδεδεμένοι και με τις 1α αισθητικές ίνες (που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός).
Το ερέθισμα αυτό προωθείται μέσω των οπισθίων ριζών στον νωτιαίο μυελό όπου διεγείρει μονοσυναπτικά τον α-κινητικό νευρώνα. Η διέγερση αυτή έχει σαν αποτέλεσμα την σύσπαση των εξωατρακτικών ινών και επομένως του μυός. Εφ’ όσον η νευρομυική άτρακτος είναι τοποθετημένη παράλληλα με τις εξωατρακτικές ίνες η διέγερσή της θα επιτευχθεί με την χάλαση (επιμήκυνση ή διάταση) του μυός. Αντίθετα η μυϊκή σύσπαση δεν είναι σε θέση να διεγείρει την νευρομυϊκή άτρακτο.
Για την καλύτερη ρύθμιση του μυϊκού τόνου που είναι απαραίτητος για την τελειοποίηση των κινήσεων, θα πρέπει να υπάρχει η δυνατότητα ελέγχου της διεγερσιμότητας της νευρομυϊκής ατράκτου από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Έτσι οι ενδοατρακτικές ίνες έχουν κινητική νεύρωση από τις γ-ίνες που προέρχονται από τους γ-νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Η λειτουργία των νευρώνων αυτών ρυθμίζεται από τους κατιόντες κινητικούς νευρώνες και κυρίως από το πυραμιδικό και το εξωπυραμιδικό σύστημα. Η διέγερση των γ-νευρώνων έχει σαν αποτέλεσμα την μείωση του ουδού διεγερσιμότητας της νευρομυϊκης ατράκτου ώστε ο μυς να γίνεται περισσότερο ευαίσθητος σε μια ενδεχόμενη κινητική εντολή (εκλέπτυνση ή τροποποίηση των εκουσίων κινήσεων). Αυτό, επίσης, είναι ιδιαίτερα χρήσιμο όταν βρισκόμαστε σε ετοιμότητα για να εκτελέσουμε μια γρήγορη κίνηση (π.χ. ο τερματοφύλακας που περιμένει την εκτέλεση του πέναλτυ!).
Βέβαια ο μηχανισμός του μονοσυναπτικού αντανακλαστικού που απεικονίζεται στο σχήμα 6α, περικλείει και την αναστολή των ανταγωνιστών μυών μέσω ενδιάμεσων νευρώνων του νωτιαίου μυελού.
Β) όργανα του Golgi
Βρίσκονται τοποθετημένα στους τένοντες και σχηματίζονται από ένα σύνολο αισθητικών νευρωνικών απολήξεων περιβαλλόμενων από κάψα. Η λειτουργία τους είναι να αποτρέπουν την υπέρμετρη διάταση ή σύσπαση του μυός. Δηλαδή διεγείρονται με την διάταση (επιμήκυνση) και με την σύσπαση του μυός.
Η έκλυση δυναμικού ενεργείας (εκφόρτιση) από τις νευρομυϊκές ατράκτους και τα όργανα του Golgi ανάλογα με την κατάσταση του μυός, απεικονίζονται στο σχήμα 6β.
Η αντίληψη των αισθητικών ερεθισμάτων
Ο τρόπος με τον οποίο αντιλαμβανόμαστε τα διάφορα αισθητικά ερεθίσματα έχει γίνει αντικείμενο μελέτης από πολλά χρόνια.
Οι πειραματικές ενδείξεις οδηγούν στο συμπέρασμα ότι υπάρχει εξειδίκευση των υποδοχέων να πυροδοτούνται από ένα ερέθισμα με συγκεκριμένα φυσικά χαρακτηριστικά. Π.χ. στην παλλαισθησία υπάρχουν υποδοχείς που διεγείρονται περισσότερο από μια συγκεκριμένη συχνότητα δόνησης. Το ερέθισμα στο οποίο έχουν εξειδίκευση (μεγάλη ευαισθησία) οι υποδοχείς ονομάζεται ομόλογο εκείνα στα οποία έχουν μικρή ευαισθησία ονομάζονται ετερόλογα. Κατ’ αυτόν τον τρόπο η επικριτική αντίληψη της δόνησης εξαρτάται αρχικά από τους υποδοχείς που διεγείρονται.
Ακολούθως οι διάφοροι διεγερθέντες περιφερικοί αισθητικοί νευρώνες συγκλίνουν στον δεύτερο αισθητικό νευρώνα ο οποίος απαντά ανάλογα με την χωρική – χρονική άθροιση των ερεθισμάτων που δέχεται. Έχουμε έτσι ένα δεύτερο επίπεδο διάκρισης των χαρακτηριστικών του αισθητικού ερεθίσματος. Η σύγκλιση αυτή γίνεται και σε άλλα επίπεδα των αισθητικών οδών και θα πρέπει να παίζει σημαντικό ρόλο στην αντίληψη της έντασης των αισθητικών ερεθισμάτων. Ακόμη, οι υποδοχείς μιας συγκεκριμένης περιοχής του δέρματος που συγκλίνουν έναν κεντρικό νευρώνα σχηματίζουν ένα αισθητικό πεδίο. Οι πληροφορίες από τα αισθητικά πεδία καταλήγουν σε συγκεκριμένες περιοχές του φλοιού σχηματίζοντας έτσι την ονομαζόμενη σωματοτοπία (= σωματική αντιπροσώπευση). Χαρακτηριστικό παράδειγμα της σωματοτοπίας είναι το ανθρωπάριο του κινητικού και του αισθητικού φλοιού. Από την σωματοτοπία εξαρτάται η αντίληψη της περιοχής του σώματος στην οποία εφαρμόστηκε το αισθητικό ερέθισμα. Όσο περισσότεροι υποδοχείς συγκλίνουν σε έναν κεντρικό νευρώνα τόσο μεγαλύτερο είναι το αισθητικό πεδίο και τόσο μικρότερη είναι η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων. Π.χ. η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων είναι πολύ καλλίτερη στα δάκτυλα του χεριού απ’ ότι στην πλάτη.
Το κεντρικό νευρικό σύστημα αποφασίζει για την φύση του ερεθίσματος (είδος, υφή, ένταση κτλ) με βάση τις πληροφορίες που προέρχονται από τους υποδοχείς, αλλά και με βάση την μνήμη που διατηρεί για τα διάφορα ερεθίσματα. Αποφασίζει π.χ. ποια από τις εικόνες που διατηρεί στη μνήμη ‘ταιριάζει’ καλλίτερα με τις πληροφορίες που δέχεται από τους φωτο-υποδοχείς. Με αυτόν τον τρόπο αυξάνεται κατά πολύ η ταχύτητα επεξεργασίας και αναγνώρισης του ερεθίσματος. Αυτό, όμως, έχει σαν αποτέλεσμα την περίπτωση λανθασμένης αντίληψης του ερεθίσματος όταν αυτό δεν είναι τόσο έντονο ή/και τόσο εξειδικευμένο. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι οφθαλμοαπάτες (βλ. εικόνα στο τέλος του κεφαλαίου).
Παράλληλα νευρωνικά κυκλώματα
Οι πληροφορίες από τους αισθητικούς υποδοχείς εκτός από την σύγκλιση, αποκλίνουν σε περισσότερες από μια περιοχές του αισθητικού φλοιού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο σχηματίζονται πολλαπλοί ‘χάρτες’ της περιοχής απ’ όπου προέρχεται το ερέθισμα. Οι χάρτες αυτοί είναι τοποθετημένοι κατά τρόπο τέτοιο ώστε να διατηρείται η σωματοτοπική κατανομή του φλοιού. Η ιδιότητα αυτή χαρακτηρίζει κυρίως τα ανώτερα θηλαστικά στα οποία είναι κατά πολύ μεγαλύτερη η έκταση του κινητικού, αισθητικού, οπτικού και ακουστικού φλοιού σε σύγκριση με τα κατώτερα θηλαστικά.
Πιστεύεται ότι αυτά τα παράλληλα δίκτυα έχουν σαν σκοπό να αυξήσουν την λειτουργική εξειδίκευση του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Επίσης, ο αισθητικός φλοιός είναι οργανωμένος σε κάθετες στήλες μεταξύ των οποίων υπάρχει οριζόντια νευρωνική επικοινωνία.
Παράλληλη αναστολή
Η διέγερση ενός αισθητικού πεδίου προκαλεί σε πολλές περιπτώσεις, την αναστολή της μετάδοσης της πληροφορίας από παρακείμενα αισθητικά πεδία. Η ιδιότητα αυτή είναι ιδιαίτερα χρήσιμη π.χ. στην διάκριση αντίληψης δύο ταυτόχρονων ερεθισμάτων και στην οπτική αντίληψη της αντίθεσης άσπρου – μαύρου.
Παράδειγμα
Στις μαϊμούδες ο αισθητικός φλοιός έχει δύο τοπογραφικές αντιπροσωπεύσεις για κάθε περιοχή του σώματος. Άρα οι δύο αυτές περιοχές δέχονται παράλληλη νεύρωση από το ίδιο αισθητικό πεδίο.
Η πειραματική τομή του μέσου νεύρου απελευθερώνει την φλοιϊκή αντιπροσώπευση της περιοχής που νευρώνει αισθητικά το μέσο νεύρο. Με την πάροδο του χρόνου, όμως, η περιοχή αυτή απαντά σε αισθητικά ερεθίσματα που προέρχονται από παρακείμενες αισθητικές περιοχές του ωλενίου και του κερκιδικού νεύρου15! Αυτό συμβαίνει λόγω των οριζοντίων φλοιϊκών νευρωνικών συνδέσεων, αλλά και λόγω της άρσης της παράλληλης αναστολής των θαλαμο-φλοιϊκών κεντρομόλων ερεθισμάτων15.
Συνοπτικά η αντίληψη του αισθητικού ερεθίσματος εξαρτάται:
-είδος του ερεθίσματος (π.χ. θερμότητα, ήχος κ.α.) και επί μέρους φυσικές ιδιότητές του (π.χ. συχνότητα)
-ένταση του ερεθίσματος (προκαλείται χωρική και χρονική άθροιση)
-θέση του ερεθίσματος (εξαρτάται από την σύγκλιση των αισθητικών νευρώνων και από το μέγεθος του αισθητικού πεδίου. Επίσης, ιδιαίτερη σημασία λαμβάνει το φαινόμενο της παράλληλης αναστολής)
-διάρκεια του ερεθίσματος (εξαρτάται και από το είδος προσαρμογής των υποδοχέων
Κυριακή 8 Νοεμβρίου 2009
Περιφερική Πάρεση Προσωπικού
Εισαγωγή
Πρόκειται για βλάβη του προσωπικού νεύρου το οποίο είναι υπεύθυνο για την κινητικότητα των μυών του προσώπου. Η πιο συχνή αιτιολογία είναι ιδιοπαθής (δηλ. άγνωστης αιτιολογίας) και ονομάζεται παράλυση του Bell ή "παράλυση εκ ψύξεως". Στην περιπτώση αυτή η αποκατάσταση είναι ικανοποιητική.
Αιτιολογία
Η παράλυση του Bell πιθανόν οφείλεται σε ένα παροδικό οίδημα που λαμβάνει χώρα εντός του φαλλοπιανού πόρου απ΄ όπου διέρχεται το νεύρο. Πιστεύεται ότι το οίδημα αυτό προκαλείται από απότομη έκθεση σε ψύχος και για το λόγο αυτό ονομάζεται "παράλυση εκ ψύξεως". Δεν θα πρέπει να αποκλείεται όμως και το ενδεχόμενο προσβολής του νεύρου από κάποιους ιούς όπως είναι αυτοί του κοινού κρυολογήματος.
Άλλα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη του προσωπικού νεύρου είναι: μηνιγγίτιδα, φλεγμονές του έσω ωτός, κατάγματα του κρανίου, όγκοι, προσβολή από τον ιό του έρπητα ζωστήρος (S. Ramsay-Hunt), δηλητηριάσεις (π.χ. αρσενικό, μόλυβδος, αλουμίνιο, χρυσός), σακχαρώδης διαβήτης και άλλες μεταβολικές νόσοι, συγγενείς παθήσεις (π.χ. S. Moebius).
Παθογένεια
Στις περιπτώσεις οιδήματος του νεύρου "εκ ψύξεως", η βλάβη προκαλείται από την πίεση που ασκείται ενάντια στα τοιχώματα του φαλλοπιανού πόρου. Όμως, η εκδοχή αυτή δεν έχει σαφώς αποδειχτεί.
Επίσεις, βλάβη του νεύρου μπορεί να προκληθεί από τραυματισμό (κατάγματα του κρανίου), πίεση (όγκοι, φλεγμονές) ή άμεση προσβολή (ιώσεις, δηλητηριάσεις, μεταβολικές νόσοι).
Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από την πάρεση ή την παράλυση των μυών του ημιπροσώπου που αντιστοιχεί στο πάσχων νεύρο. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την πτώση της γωνίας του στόματος (λόγω της αδυναμίας των μυών) και την αδυναμία σύσφιξης των βλεφάρων (διεύρυνση της βλεφαρικής σχισμής, σε πολλές περιπτώσεις λαγόφθαλμος). Το πρόσωπο εμφανίζεται ασύμμετρο και οι εκούσιες κινήσεις αφορούν κυρίως την υγιή περιοχή. Μπορούν να συνυπάρχουν διαταραχές της γεύσης και υπερακουσία.
Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κατ'εξοχήν κλινική και στηρίζεται σε μία λεπτομερή νευρολογική εξέταση. Ιδιαίτερα χρήσιμος είναι ο νευροφυσιολογικός έλεγχος (ηλεκτρομυογράφημα, ταχύτητα αγωγής του νεύρου) για την ακριβή εκτίμηση της βαρύτητας της βλάβης. Είναι επίσης απαραίτητη η διερεύνηση των αιτιών που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη του νεύρου (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου, Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου, αιματολογικός και βιοχημικός έλεγχος).
Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται κυρίως με τις ασυμμετρίες του προσώπου οφειλόμενες σε βλάβες των κεντρικών οδών (εγκεφάλου) και όχι του νεύρου. Π.χ. ένα ΑΕΕ μπορεί να εκδηλωθεί με πτώση της γωνίας του στόματος οφειλόμενη σε βλάβη των κεντρικών κινητικών οδών. Στις περιπτώσεις αυτές η συμπτωματολογία από την βλεφαρική σχισμή είναι μικρή έως ασήμαντη. Αυτό συμβαίνει γιατί ο πυρήνας όπου βρίσκονται τα σώματα των νευρώνων που σχηματίζουν το προσωπικό νεύρο, δέχεται πληροφορίες μέσω των συνάψεων του και με τους δύο κινητικούς φλοιούς όσον αφορά το ανώτερο τμήμα που προσώπου (π.χ. σφιγκτήρες βλεφάρων).
Αντίθετα όσον αφορά το κατώτερο τμήμα προσώπου (π.χ. στόμα) δέχεται πληροφορίες μόνο από τον αντίπλευρο κινητικό φλοιό. Έτσι, σε περίπτωση βλάβης των κεντρικών κινητικών οδών η συμπτωματολογία είναι εμφανής μόνο από το αντίπλευρο κατώτερο τμήμα του προσώπου.
Επιπλοκές
Σαν σημαντικότερη επιπλοκή θα πρέπει να θεωρηθεί η μη πλήρης αποκατάσταση της λειτουργίας του νεύρου που έχει σαν αποτέλεσμα την μόνιμη ασυμμετρία του προσώπου του πάσχοντος.
Θεραπεία
Προτιμάται αποιδηματική αγωγή (κυρίως με κορτικοστεροειδή) η οποία θα πρέπει να εφαρμοστεί το ταχύτερο δυνατόν μετά την εγκατάσταση της συμπτωματολογίας.
Σε περίπτωση μη ικανοποιητικής αποκατάστασης της λειτουργίας του νεύρου σε 15 μέρες περίπου, είναι αναγκαία φυσιοθεραπευτική αγωγή με κινησιοθεραπεία και ηλεκτροδιέγερση (ηλεκτροθεραπεία) του πάσχοντος νεύρου.
Επίσης, ιδιαίτερα χρήσιμη είναι η αποκατάσταση της λειτουργίας του νεύρου με την μέθοδο biofeed-back.
Πρόκειται για βλάβη του προσωπικού νεύρου το οποίο είναι υπεύθυνο για την κινητικότητα των μυών του προσώπου. Η πιο συχνή αιτιολογία είναι ιδιοπαθής (δηλ. άγνωστης αιτιολογίας) και ονομάζεται παράλυση του Bell ή "παράλυση εκ ψύξεως". Στην περιπτώση αυτή η αποκατάσταση είναι ικανοποιητική.
Αιτιολογία
Η παράλυση του Bell πιθανόν οφείλεται σε ένα παροδικό οίδημα που λαμβάνει χώρα εντός του φαλλοπιανού πόρου απ΄ όπου διέρχεται το νεύρο. Πιστεύεται ότι το οίδημα αυτό προκαλείται από απότομη έκθεση σε ψύχος και για το λόγο αυτό ονομάζεται "παράλυση εκ ψύξεως". Δεν θα πρέπει να αποκλείεται όμως και το ενδεχόμενο προσβολής του νεύρου από κάποιους ιούς όπως είναι αυτοί του κοινού κρυολογήματος.
Άλλα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη του προσωπικού νεύρου είναι: μηνιγγίτιδα, φλεγμονές του έσω ωτός, κατάγματα του κρανίου, όγκοι, προσβολή από τον ιό του έρπητα ζωστήρος (S. Ramsay-Hunt), δηλητηριάσεις (π.χ. αρσενικό, μόλυβδος, αλουμίνιο, χρυσός), σακχαρώδης διαβήτης και άλλες μεταβολικές νόσοι, συγγενείς παθήσεις (π.χ. S. Moebius).
Παθογένεια
Στις περιπτώσεις οιδήματος του νεύρου "εκ ψύξεως", η βλάβη προκαλείται από την πίεση που ασκείται ενάντια στα τοιχώματα του φαλλοπιανού πόρου. Όμως, η εκδοχή αυτή δεν έχει σαφώς αποδειχτεί.
Επίσεις, βλάβη του νεύρου μπορεί να προκληθεί από τραυματισμό (κατάγματα του κρανίου), πίεση (όγκοι, φλεγμονές) ή άμεση προσβολή (ιώσεις, δηλητηριάσεις, μεταβολικές νόσοι).
Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από την πάρεση ή την παράλυση των μυών του ημιπροσώπου που αντιστοιχεί στο πάσχων νεύρο. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την πτώση της γωνίας του στόματος (λόγω της αδυναμίας των μυών) και την αδυναμία σύσφιξης των βλεφάρων (διεύρυνση της βλεφαρικής σχισμής, σε πολλές περιπτώσεις λαγόφθαλμος). Το πρόσωπο εμφανίζεται ασύμμετρο και οι εκούσιες κινήσεις αφορούν κυρίως την υγιή περιοχή. Μπορούν να συνυπάρχουν διαταραχές της γεύσης και υπερακουσία.
Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κατ'εξοχήν κλινική και στηρίζεται σε μία λεπτομερή νευρολογική εξέταση. Ιδιαίτερα χρήσιμος είναι ο νευροφυσιολογικός έλεγχος (ηλεκτρομυογράφημα, ταχύτητα αγωγής του νεύρου) για την ακριβή εκτίμηση της βαρύτητας της βλάβης. Είναι επίσης απαραίτητη η διερεύνηση των αιτιών που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη του νεύρου (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου, Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου, αιματολογικός και βιοχημικός έλεγχος).
Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται κυρίως με τις ασυμμετρίες του προσώπου οφειλόμενες σε βλάβες των κεντρικών οδών (εγκεφάλου) και όχι του νεύρου. Π.χ. ένα ΑΕΕ μπορεί να εκδηλωθεί με πτώση της γωνίας του στόματος οφειλόμενη σε βλάβη των κεντρικών κινητικών οδών. Στις περιπτώσεις αυτές η συμπτωματολογία από την βλεφαρική σχισμή είναι μικρή έως ασήμαντη. Αυτό συμβαίνει γιατί ο πυρήνας όπου βρίσκονται τα σώματα των νευρώνων που σχηματίζουν το προσωπικό νεύρο, δέχεται πληροφορίες μέσω των συνάψεων του και με τους δύο κινητικούς φλοιούς όσον αφορά το ανώτερο τμήμα που προσώπου (π.χ. σφιγκτήρες βλεφάρων).
Αντίθετα όσον αφορά το κατώτερο τμήμα προσώπου (π.χ. στόμα) δέχεται πληροφορίες μόνο από τον αντίπλευρο κινητικό φλοιό. Έτσι, σε περίπτωση βλάβης των κεντρικών κινητικών οδών η συμπτωματολογία είναι εμφανής μόνο από το αντίπλευρο κατώτερο τμήμα του προσώπου.
Επιπλοκές
Σαν σημαντικότερη επιπλοκή θα πρέπει να θεωρηθεί η μη πλήρης αποκατάσταση της λειτουργίας του νεύρου που έχει σαν αποτέλεσμα την μόνιμη ασυμμετρία του προσώπου του πάσχοντος.
Θεραπεία
Προτιμάται αποιδηματική αγωγή (κυρίως με κορτικοστεροειδή) η οποία θα πρέπει να εφαρμοστεί το ταχύτερο δυνατόν μετά την εγκατάσταση της συμπτωματολογίας.
Σε περίπτωση μη ικανοποιητικής αποκατάστασης της λειτουργίας του νεύρου σε 15 μέρες περίπου, είναι αναγκαία φυσιοθεραπευτική αγωγή με κινησιοθεραπεία και ηλεκτροδιέγερση (ηλεκτροθεραπεία) του πάσχοντος νεύρου.
Επίσης, ιδιαίτερα χρήσιμη είναι η αποκατάσταση της λειτουργίας του νεύρου με την μέθοδο biofeed-back.
Νόσος Alzheimer
Εισαγωγή
Πρόκειται για μία εκφυλιστική νόσο του ΚΝΣ που χαρακτηρίζεται από άνοια (απώλεια ή ελάττωση των ανωτέρων ψυχικών λειτουργιών). Η αιτιολογία είναι άγνωστη ενώ οι έως τώρα θεραπευτικές προσπάθειες κρίνονται ανεπαρκείς.
Αιτιολογία
Η αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη. Σε μερικές περιπτώσεις (περίπου στο 2% των ασθενών) έχει αποδειχτεί σαφής κληρονομικότητα. Πιστεύεται ότι γεννητικοί παράγοντες (π.χ. παρουσία του ΑΡΟΕΣ 4 στο χρωματόσωμα 19) είναι συνδεδεμένοι με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.
Παθογένεια
Παρατηρείται μεγάλη εκφύλιση των φλοιο-υποφλοιωδών νευρώνων του εγκεφάλου η οποία μακροσκοπικά οδηγεί σε ατροφία των ιδίων περιοχών.
Κλινικές εικόνες / Συμπτώματα
Η νόσος εμφανίζεται συνήθως σε ηλικία κάτω των 65 ετών. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από την εξέλιξη της νόσου η οποία υποδιαιρείται σε 3 στάδια:
1ο. Διαταραχές της πρόσφατης, κυρίως, μνήμης. Ο ασθενής συνήθως παρουσιάζει διαταραχές της συμπεριφοράς (ευφορία κ.α.) και μπορεί να προβαίνει σε άσκοπες πράξεις.
2ο. Εμφανίζονται αφασικές διαταραχές, αγνωσία, απραξία, αγραφία κ.α. Οι διαταραχές της μνήμης είναι πιο σοβαρές.
3ο. Κατάργηση όλων σχεδόν των ανωτέρων ψυχικών λειτουργιών αλλά και της κινητικότητας του ασθενούς ο οποίος παραμένει κλινήρης και δεν δύναται να αυτοεξυπηρετηθεί.
Διάγνωση
Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό του ασθενούς και σε μια λεπτομερή νευρολογική εξέταση η οποία πρέπει να περιλαμβάνει και ψυχομετρικές δοκιμασίες.
Οι απεικονιστικές μέθοδοι AΤΕ (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου) και ΜΤΕ (Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου) θα αναδείξουν την φλοιο-υποφλοιώδη ατροφία. Ο παρακλινικός έλεγχος θα πρέπει να επεκταθεί έτσι ώστε να αναδείξει άλλα πιθανά αίτια που μπορεί να προκαλέσουν συμπτωματολογία άνοιας.
Διαφορική Διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να περιλαμβάνει όλα τα πιθανά αίτια που μπορεί να προκαλέσουν άνοια. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι η έλλειψη της βιταμίνης B12, παθήσεις του θυρεοειδούς -παραθυρεοειδούς αδένα, η υπογλυκαιμία, η υπερουριχαιμία, η σύφιλις κ.α.
Άλλες παθήσεις που εκδηλώνονται κυρίως με άνοια είναι:
- Γεροντική άνοια. Εμφανίζεται σε ηλικίες άνω των 65 ετών. Σύμφωνα με ορισμένους πρόκειται για την ίδια νόσο με αυτή του Alzheimer αλλά η αιτιολογία θα μπορούσε να είναι διαφορετική.
- Nόσος του Pick. Η εκφύλιση και η ατροφία του ΚΝΣ αφορά κυρίως τις μετωπο-κροταφικές περιοχές του εγκεφάλου. Χαρακτηρίζεται κυρίως από διαταραχές της συμπεριφοράς. Σε τελικό στάδιο η συμπτωματολογία είναι ίδια με εκείνη της Νόσου Alzheimer.
- Πολυεμφραγματική ή αγγειακή άνοια. Οφείλεται σε διάχυτη αρτηριοσκλήρυνση των αγγείων του εγκεφάλου η οποία οδηγεί σε πολλαπλά μικρά έμφρακτα κυρίως στις περικοιλιακές περιοχές.
- Νόσος Jacob - Creutzfeld, νόσος "τρελλών αγελάδων" Στην περίπτωση αυτή η άνοια έχει ταχεία εξέλιξη.
Επιπλοκές
Οι επιπλοκές εμφανίζονται στο ΙΙI στάδιο της νόσου όπου η κινητικότητα είναι πτωχή και ο θάνατος συνήθως επέρχεται από συνοδές λοιμώξεις (π.χ. πνευμονία λόγω σοβαρής δυσκαταπωσίας, κατακλίσεις, ουρολοιμώξεις).
Θεραπεία
Τα τελευταία έτη η θεραπεία της Νόσου Alzheimer βασίζεται σε φάρμακα που έχουν την ιδιότητα να αναστέλλουν την δράση της χολινεστεράσης ενός ενζύμου που διασπά τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη. Ακόμη, χορηγείται η μεμαντίνη ένα φάρμακο το οποιό αναστέλλει τους NMDA υποδοχείς των νευρώνων με σκοπό να περιορίσει την εκφύλισή τους. Η θεραπεία αυτή πιστεύεται ότι βελτιώνει τις ανώτερες ψυχικές λειτουργίες και γενικότερα την κλινική εικόνα του ασθενούς και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στα πρώιμα στάδια της.
Απαραίτητη είναι, επίσης, η θεραπευτική αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της νόσου (κατασταλτικά, αντικαταθλιπτικά, αγχολυτικά φάρμακα) ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς.
Πρόληψη
Εφ' όσον η αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη δεν υπάρχουν ειδικές συμβουλές για την πρόληψή της. Όμως, σε πολλές περιπτώσεις οι αγγειακές βλάβες του εγκεφάλου υποβοηθούν στην εμφάνιση άνοιας και για τον λόγο αυτό θα πρέπει να προσεχθούν οι παράγοντες κινδύνου όπως: υπέρταση, σακχ. διαβήτης, υπερλιπιδαιμίες, κάπνισμα, κατάχρηση άλκοολ κ.τ.λ.
Χρήσιμες είναι οι συμβουλές για τους συγγενείς ώστε να αντιμετωπίζουν όσο το δυνατόν καλύτερα τα προβλήματα συμπεριφοράς του πάσχοντος.
Δεδομένων των διαταραχών της πρόσφατης μνήμης, θα πρέπει τα αντικείμενα στο σπίτι του πάσχοντος να μην αλλάζουν θέση και να μην του αναθέτονται εργασίες που απαιτούν ιδιαίτερες μνημονικές ικανότητες. Π.χ. είναι εύκολο ο ασθενής να ξεχάσει το φαγητό στην φωτιά. Οι καθημερινές ασχολίες είναι καλό να προγραμματίζονται σε μία συγκεκριμένη ώρα κάθε μέρα. Αυτό ισχύει και για τον βραδινό ύπνο ώστε να αποφευχθεί το ενδεχόμενο αϋπνίας.
Σε πιο προχωρημένο στάδιο οι διαταραχές της συμπεριφοράς είναι έκδηλες και ο ασθενής μπορεί να επιμένει σε ορισμένες ιδέες ή σκέψεις, οι οποίες δεν είναι αναγκαστικά ορθές. Π.χ. να πιστεύει ότι κάποιος οικείος του τον κλέβει. Η περίπτωση αυτή θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με κατανόηση και υπομονή. Βέβαια, σε περίπτωση ψυχοκινητικής διέγερσης θα πρέπει να απευθύνεστε στον ιατρό του.
Σε προχωρημένο στάδιο οι διαταραχές μνήμης είναι πλέον σοβαρές και ο ασθενής μπορεί να μην αναγνωρίζει ακόμη και τα παιδιά του. Παρ΄ όλα αυτά η αντιμετώπιση με αγάπη και κατανόηση είναι σημαντική για τον ασθενή.
Σε τελικό στάδιο δεν υπάρχει πλέον δυνατότητα αυτοεξυπηρέτησης και ο ασθενής έχει ανάγκη μόνιμης φροντίδας είτε κατ' οίκον είτε σε ειδικό ίδρυμα.
Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).
Πρόκειται για μία εκφυλιστική νόσο του ΚΝΣ που χαρακτηρίζεται από άνοια (απώλεια ή ελάττωση των ανωτέρων ψυχικών λειτουργιών). Η αιτιολογία είναι άγνωστη ενώ οι έως τώρα θεραπευτικές προσπάθειες κρίνονται ανεπαρκείς.
Αιτιολογία
Η αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη. Σε μερικές περιπτώσεις (περίπου στο 2% των ασθενών) έχει αποδειχτεί σαφής κληρονομικότητα. Πιστεύεται ότι γεννητικοί παράγοντες (π.χ. παρουσία του ΑΡΟΕΣ 4 στο χρωματόσωμα 19) είναι συνδεδεμένοι με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.
Παθογένεια
Παρατηρείται μεγάλη εκφύλιση των φλοιο-υποφλοιωδών νευρώνων του εγκεφάλου η οποία μακροσκοπικά οδηγεί σε ατροφία των ιδίων περιοχών.
Κλινικές εικόνες / Συμπτώματα
Η νόσος εμφανίζεται συνήθως σε ηλικία κάτω των 65 ετών. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από την εξέλιξη της νόσου η οποία υποδιαιρείται σε 3 στάδια:
1ο. Διαταραχές της πρόσφατης, κυρίως, μνήμης. Ο ασθενής συνήθως παρουσιάζει διαταραχές της συμπεριφοράς (ευφορία κ.α.) και μπορεί να προβαίνει σε άσκοπες πράξεις.
2ο. Εμφανίζονται αφασικές διαταραχές, αγνωσία, απραξία, αγραφία κ.α. Οι διαταραχές της μνήμης είναι πιο σοβαρές.
3ο. Κατάργηση όλων σχεδόν των ανωτέρων ψυχικών λειτουργιών αλλά και της κινητικότητας του ασθενούς ο οποίος παραμένει κλινήρης και δεν δύναται να αυτοεξυπηρετηθεί.
Διάγνωση
Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό του ασθενούς και σε μια λεπτομερή νευρολογική εξέταση η οποία πρέπει να περιλαμβάνει και ψυχομετρικές δοκιμασίες.
Οι απεικονιστικές μέθοδοι AΤΕ (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου) και ΜΤΕ (Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου) θα αναδείξουν την φλοιο-υποφλοιώδη ατροφία. Ο παρακλινικός έλεγχος θα πρέπει να επεκταθεί έτσι ώστε να αναδείξει άλλα πιθανά αίτια που μπορεί να προκαλέσουν συμπτωματολογία άνοιας.
Διαφορική Διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση θα πρέπει να περιλαμβάνει όλα τα πιθανά αίτια που μπορεί να προκαλέσουν άνοια. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι η έλλειψη της βιταμίνης B12, παθήσεις του θυρεοειδούς -παραθυρεοειδούς αδένα, η υπογλυκαιμία, η υπερουριχαιμία, η σύφιλις κ.α.
Άλλες παθήσεις που εκδηλώνονται κυρίως με άνοια είναι:
- Γεροντική άνοια. Εμφανίζεται σε ηλικίες άνω των 65 ετών. Σύμφωνα με ορισμένους πρόκειται για την ίδια νόσο με αυτή του Alzheimer αλλά η αιτιολογία θα μπορούσε να είναι διαφορετική.
- Nόσος του Pick. Η εκφύλιση και η ατροφία του ΚΝΣ αφορά κυρίως τις μετωπο-κροταφικές περιοχές του εγκεφάλου. Χαρακτηρίζεται κυρίως από διαταραχές της συμπεριφοράς. Σε τελικό στάδιο η συμπτωματολογία είναι ίδια με εκείνη της Νόσου Alzheimer.
- Πολυεμφραγματική ή αγγειακή άνοια. Οφείλεται σε διάχυτη αρτηριοσκλήρυνση των αγγείων του εγκεφάλου η οποία οδηγεί σε πολλαπλά μικρά έμφρακτα κυρίως στις περικοιλιακές περιοχές.
- Νόσος Jacob - Creutzfeld, νόσος "τρελλών αγελάδων" Στην περίπτωση αυτή η άνοια έχει ταχεία εξέλιξη.
Επιπλοκές
Οι επιπλοκές εμφανίζονται στο ΙΙI στάδιο της νόσου όπου η κινητικότητα είναι πτωχή και ο θάνατος συνήθως επέρχεται από συνοδές λοιμώξεις (π.χ. πνευμονία λόγω σοβαρής δυσκαταπωσίας, κατακλίσεις, ουρολοιμώξεις).
Θεραπεία
Τα τελευταία έτη η θεραπεία της Νόσου Alzheimer βασίζεται σε φάρμακα που έχουν την ιδιότητα να αναστέλλουν την δράση της χολινεστεράσης ενός ενζύμου που διασπά τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη. Ακόμη, χορηγείται η μεμαντίνη ένα φάρμακο το οποιό αναστέλλει τους NMDA υποδοχείς των νευρώνων με σκοπό να περιορίσει την εκφύλισή τους. Η θεραπεία αυτή πιστεύεται ότι βελτιώνει τις ανώτερες ψυχικές λειτουργίες και γενικότερα την κλινική εικόνα του ασθενούς και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στα πρώιμα στάδια της.
Απαραίτητη είναι, επίσης, η θεραπευτική αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της νόσου (κατασταλτικά, αντικαταθλιπτικά, αγχολυτικά φάρμακα) ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς.
Πρόληψη
Εφ' όσον η αιτιολογία της νόσου παραμένει άγνωστη δεν υπάρχουν ειδικές συμβουλές για την πρόληψή της. Όμως, σε πολλές περιπτώσεις οι αγγειακές βλάβες του εγκεφάλου υποβοηθούν στην εμφάνιση άνοιας και για τον λόγο αυτό θα πρέπει να προσεχθούν οι παράγοντες κινδύνου όπως: υπέρταση, σακχ. διαβήτης, υπερλιπιδαιμίες, κάπνισμα, κατάχρηση άλκοολ κ.τ.λ.
Χρήσιμες είναι οι συμβουλές για τους συγγενείς ώστε να αντιμετωπίζουν όσο το δυνατόν καλύτερα τα προβλήματα συμπεριφοράς του πάσχοντος.
Δεδομένων των διαταραχών της πρόσφατης μνήμης, θα πρέπει τα αντικείμενα στο σπίτι του πάσχοντος να μην αλλάζουν θέση και να μην του αναθέτονται εργασίες που απαιτούν ιδιαίτερες μνημονικές ικανότητες. Π.χ. είναι εύκολο ο ασθενής να ξεχάσει το φαγητό στην φωτιά. Οι καθημερινές ασχολίες είναι καλό να προγραμματίζονται σε μία συγκεκριμένη ώρα κάθε μέρα. Αυτό ισχύει και για τον βραδινό ύπνο ώστε να αποφευχθεί το ενδεχόμενο αϋπνίας.
Σε πιο προχωρημένο στάδιο οι διαταραχές της συμπεριφοράς είναι έκδηλες και ο ασθενής μπορεί να επιμένει σε ορισμένες ιδέες ή σκέψεις, οι οποίες δεν είναι αναγκαστικά ορθές. Π.χ. να πιστεύει ότι κάποιος οικείος του τον κλέβει. Η περίπτωση αυτή θα πρέπει να αντιμετωπίζεται με κατανόηση και υπομονή. Βέβαια, σε περίπτωση ψυχοκινητικής διέγερσης θα πρέπει να απευθύνεστε στον ιατρό του.
Σε προχωρημένο στάδιο οι διαταραχές μνήμης είναι πλέον σοβαρές και ο ασθενής μπορεί να μην αναγνωρίζει ακόμη και τα παιδιά του. Παρ΄ όλα αυτά η αντιμετώπιση με αγάπη και κατανόηση είναι σημαντική για τον ασθενή.
Σε τελικό στάδιο δεν υπάρχει πλέον δυνατότητα αυτοεξυπηρέτησης και ο ασθενής έχει ανάγκη μόνιμης φροντίδας είτε κατ' οίκον είτε σε ειδικό ίδρυμα.
Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).
Σάββατο 7 Νοεμβρίου 2009
Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια
Εισαγωγή
Ως εγκεφαλικό επεισόδια ορίζεται η βλάβη του εγκεφαλικού ιστού αγγειακής αιτιολογίας (ΑΕΕ) που προήλθε είτε από διακοπή της παροχής του αίματος στην πάσχουσα περιοχή (ισχαιμικό ΑΕΕ) είτε από αιμορραγία ως επακόλουθο της ρήξης ενός αγγείου (αιμορραγικό ΑΕΕ).
Τα αίτια των ΑΕΕ είναι πολλά και συνήθως έχουν σχέση με βλάβες των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων οι οποίες συνήθως εγκαθίστανται αργά στο πέρασμα του χρόνου. Ιδιαίτερα συχνό αίτιο τέτοιων αγγειακών βλαβών είναι η υπέρταση.
Αιτιολογία
Τα αίτια διακρίνονται σε συγγενή και σε επίκτητα. Συγγενή αίτια είναι κυρίως οι αγγειακές δυσπλασίες (ανευρύσματα, αρτηριοφλεβώδεις επικοινωνίες), οι συγγενείς παθήσεις της καρδιάς, οι νόσοι του μεταβολισμού (π.χ. ομοκυστινουρία) και του αίματος (π.χ. δρεπανοκυτταρική αναιμία).
Επίκτητα αίτια είναι: ενδοκαρδίτιδες, ρευματικός πυρετός, νόσοι του κολλαγόνου, υπεριλιπιδαιμίες, αρτηρίτιδες, θρομβοφλεβίτιδες, καρδιακές βαλβιδοπάθειες, σακχαρώδης διαβήτης, αθηροσκλήρυνση, καρδιακή εμβολή, υπέρταση, διαταραχές της πήξης του αίματος, αμυλοείδωση, κάπνισμα, αλκοόλ κ.α.
Ένας ασθενής που πάσχει από μια από την ανωτέρω παθήσεις δεν θα παρουσιάσει υποχρεωτικά ΑΕΕ. Για τον λόγο αυτό είναι σκόπιμο να αναφερόμαστε σε «παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ». Ο κάθε παράγοντας από μόνος του αυξάνει τον κίνδυνο για ΑΕΕ. Αν συνυπάρχουν περισσότεροι από ένας, τότε η πιθανότητα ο ασθενής να υποστεί ΑΕΕ αυξάνεται γεωμετρικά.
Παθογένεια
Ο κάθε παράγοντας κινδύνου δρα διαφορετικά αλλά το αποτέλεσμα είναι πάντα η διακοπή της παροχής αίματος σε μια περιοχή του ΚΝΣ (ισχαιμικό ΑΕΕ) ή η ρήξη ενός αγγείου με επακόλουθο ένα αιμορραγικό ΑΕΕ.
Η διακοπή της παροχής του αίματος μπορεί να οφείλεται σε έναν θρόμβο ο οποίος π.χ. προέρχεται από την καρδιά και ταξίδεψε μέσω των μεγάλων αγγείων ως τον εγκέφαλο (εμβολή). Ακόμη μπορεί να οφείλεται σε θρόμβο που προέρχεται από ένα γειτονικό ή ακόμη και από το ίδιο το αγγείο (θρόμβωση).
Η ρήξη ενός αγγείου οφείλεται στην πλειοψηφία των περιπτώσεων στις αλλοιώσεις των τοιχωμάτων των αγγείων που προήλθαν από χρόνια υπέρταση. Ακόμη μπορεί να οφείλεται σε αγγειακές δυσπλασίες σε κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις ή σε άλλες παθήσεις των τοιχωμάτων των αγγείων (π.χ. αυτοάνοσα νοσήματα, αμυλοείδωση).
Κλινική εικόνα
Η κλινική εικόνα ενός ΑΕΕ εξαρτάται από την λειτουργία της περιοχής που εβλήθη. Σε γενικές γραμμές τα αιμορραγικά ΑΕΕ θεωρούνται βαρύτερα των ισχαιμικών. Αυτό γιατί παρ' όλο που το αίμα που διαχέει τον εγκεφαλικό ιστό προκαλεί μικρή σχετικά βλάβη (το αίμα είναι τοξικό για τον εγκεφαλικό ιστό), καταλαμβάνει χώρο πιέζοντας τον εγκέφαλο. Ο εγκέφαλος περιέχεται σε ένα ανελαστικό κουτί όπως είναι το κρανίο και δεν έχει την δυνατότητα μετατόπισης σε άλλο χώρο. Έτσι οποιαδήποτε αιτία προκαλεί πίεση επί του εγκεφάλου μπορεί να τον βλάψει σοβαρά. Ο θάνατος μπορεί να επέλθει άμεσα λόγω πίεσης επί του στελέχους του εγκεφάλου (περιπτώσεις εγκολεασμών). Αν η αιμορραγία είναι τόσο μικρή ώστε να μην προκαλέσει πιεστικά φαινόμενα, τότε η πρόγνωση για τον ασθενή είναι σχετικά καλή και φτάνει ως την πλήρη αποκατάσταση.
Η βαρύτητα ενός ισχαιμικού ΑΕΕ εξαρτάται από το μέγεθος και την σημασία του αγγείου στο οποίο διεκόπη η αιματική ροή. Απόφραξη της καρωτίδας προκαλεί ημιπληγία, ημιαναισθησία, ημιανοψία, ολική αφασία (σε αριστερή βλάβη). Απόφραξη της πρόσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο ή διαταραχές της συνείδησης, μονοπληγία κυρίως κάτω άκρου κ.α. Απόφραξη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει ημιπληγία, αφασία, διαταραχές της επικριτικής αισθητικότητας, ημιανοψία κ.α. Απόφραξη της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει ημιανοψία, θαλαμικά άλγη, οπτική αγνωσία κ.α.
Διάγνωση
Η διάγνωση ενός ΑΕΕ είναι κατ'εξοχήν κλινική και τίθεται με βάση τα ευρήματα μιας λεπτομερούς νευρολογικής εξέτασης και του ιστορικού του ασθενούς.
Όμως καθοριστική είναι η σημασία της αξονικής τομογραφίας εγκεφάλου (ΑΤΕ) εφ' όσον πολλές φορές είναι δύσκολα να διαχωριστεί κλινικά ένα ισχαιμικό από ένα αιμορραγικό ΑΕΕ.
Ακολούθως ο ασθενής θα πρέπει να υποβληθεί σε έναν πλήρη παρακλινικό έλεγχο (αιματολογικές εξετάσεις, υπερηχογράφημα καρδιάς και καρωτίδων κ.α.) ώστε να αποκαλυφθούν οι παράγοντες κινδύνου που προκάλεσαν το ΑΕΕ.
Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στις περιπτώσεις εκείνες που η συμπτωματολογία υποχωρεί πλήρως μετά από μερικές ώρες. Π.χ. ο ασθενής παρουσιάζει ξαφνικά αδυναμία ενός άκρου αλλά μετά από μερικές ώρες η μυϊκή ισχύς επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα. Ο ασθενής αυτός πιθανόν υπέστη ένα παροδικό ΑΕΕ. Ορίζεται ως παροδικό ΑΕΕ το επεισόδιο στο οποίο η συμπτωματολογία αποδράμει εντός 24 ωρών. Στην πλειοψηφία τους τα παροδικά ΑΕΕ διαρκούν περίπου μία ώρα. Πιθανόν η επαναιμάτωση της πάσχουσας περιοχής γίνεται τόσο γρήγορα ώστε η βλάβη να είναι αναστρέψιμη, αλλά, σε μεγάλο ποσοστό ασθενών (περίπου 20%) στην ΑΤΕ αποκαλύπτονται ισχαιμικές βλάβες. Ουσιαστικά πρόκειται δηλαδή για ένα «μικρό ΑΕΕ» και για τον λόγο αυτό ο ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπιστεί ως άτομο υψηλού κινδύνου για σοβαρότερο ΑΕΕ στο μέλλον.
Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση ενός ΑΕΕ περιλαμβάνει πολλές άλλες παθολογίες που μπορεί να παρουσιάσουν εστιακή συμπτωματολογία ή διαταραχή της συνείδησης. Αυτές είναι : συγκοπτικές κρίσεις, υπογλυκαιμία, σκλήρυνση κατά πλάκας, ημικρανία, επιληπτικές κρίσεις , όγκοι του ΚΝΣ, αιματώματα, υπαρραχνοειδής αιμορραγία, αποστήματα κ.α.
Επιπλοκές
Οι επιπλοκές των ΑΕΕ εξαρτώνται από την βαρύτητα τους. Στα ήπια ΑΕΕ η πρόγνωση είναι σχετικά καλή, ενώ, στα βαρύτερα ακόμη και ο θάνατος πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν.
Μετά από ένα βαρύ ΑΕΕ είναι πιθανές επιπλοκές από άλλα συστήματα όπως π.χ. το καρδιοκυκλοφοριακό. Επίσης, λόγω του κλινοστατισμού είναι πιθανή η εμφάνιση κατακλίσεων.
Θεραπεία
Ισχαιμικά ΑΕΕ: Τα τελευταία έτη γίνονται προσπάθειες θρομβόλυσης ώστε να αποφραχθεί το αγγείο που προκάλεσε την εγκεφαλική ισχαιμία. Παραμένει όμως ο κίνδυνος αιμορραγίας ως επιπλοκή αυτής της θεραπείας ενώ τα αποτελέσματα είναι αμφιλεγόμενα. Η θρομβόλυση θα πρέπει να εφαρμοστεί το ταχύτερο δυνατόν (εντός λίγων ωρών από το ΑΕΕ) από εξειδικευμένα νοσοκομειακά κέντρα. Επίσης, χρήσιμο είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και τα συμπλέγματα βιταμινών.
Αιμορραγικά ΑΕΕ: Θα πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν η χειρουργική αφαίρεση του αιματώματος ανάλογα με το μέγεθός του και την ανατομική του θέση.
Παροδικά ΑΕΕ: Σε μεγάλο ποσοστό οφείλονται σε σημαντικές στενώσεις των καρωτίδων και γι' αυτό προτείνεται χειρουργική επέμβαση (ενδοκαρωτιδεκτομή). Εναλλακτικά χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.
Όλα τα ΑΕΕ: Ακόμη, η θεραπευτική αγωγή αποσκοπεί στην υποστήριξη των βασικών βιολογικών λειτουργιών του ασθενούς (ηλεκτρολυτική ισορροπία αίματος, καρδιακή και αναπνευστική λειτουργία, ρύθμιση αρτηριακής πίεσης και σακχάρου αίματος κ.τ.λ) και στην αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου που οδήγησαν στο ΑΕΕ. Η αποκατάσταση του ασθενούς περιλαμβάνει πρόγραμμα φυσικής αγωγής και ψυχολογική υποστήριξη.
Πρόληψη
Λόγω των μόνιμων αναπηριών που μπορούν να προκύψουν μετά από ένα ΑΕΕ, λαμβάνει ιδιαίτερη σημασία η πρόληψη. Όλα τα υγιή ενήλικα άτομα θα πρέπει να υποβάλλονται περιοδικά σε ιατρικό έλεγχο (check-up) ο οποίος να περιλαμβάνει νευρολογική και καρδιολογική εξέταση, έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και αιματολογικές εξετάσεις (σάκχαρο, λιπίδια αίματος κ.α.). Φυσικά θα πρέπει να αποφεύγεται το κάπνισμα και το αλκοόλ. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίδεται αν εμφανιστεί κάποιο σύμπτωμα συμβατό με παροδικό ΑΕΕ (κυρίως αδυναμία ή αιμωδία κάποιου άκρου, θάμβος οράσεως κυρίως από έναν οφθαλμό, δυσαρθρία).
Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).
Ως εγκεφαλικό επεισόδια ορίζεται η βλάβη του εγκεφαλικού ιστού αγγειακής αιτιολογίας (ΑΕΕ) που προήλθε είτε από διακοπή της παροχής του αίματος στην πάσχουσα περιοχή (ισχαιμικό ΑΕΕ) είτε από αιμορραγία ως επακόλουθο της ρήξης ενός αγγείου (αιμορραγικό ΑΕΕ).
Τα αίτια των ΑΕΕ είναι πολλά και συνήθως έχουν σχέση με βλάβες των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων οι οποίες συνήθως εγκαθίστανται αργά στο πέρασμα του χρόνου. Ιδιαίτερα συχνό αίτιο τέτοιων αγγειακών βλαβών είναι η υπέρταση.
Αιτιολογία
Τα αίτια διακρίνονται σε συγγενή και σε επίκτητα. Συγγενή αίτια είναι κυρίως οι αγγειακές δυσπλασίες (ανευρύσματα, αρτηριοφλεβώδεις επικοινωνίες), οι συγγενείς παθήσεις της καρδιάς, οι νόσοι του μεταβολισμού (π.χ. ομοκυστινουρία) και του αίματος (π.χ. δρεπανοκυτταρική αναιμία).
Επίκτητα αίτια είναι: ενδοκαρδίτιδες, ρευματικός πυρετός, νόσοι του κολλαγόνου, υπεριλιπιδαιμίες, αρτηρίτιδες, θρομβοφλεβίτιδες, καρδιακές βαλβιδοπάθειες, σακχαρώδης διαβήτης, αθηροσκλήρυνση, καρδιακή εμβολή, υπέρταση, διαταραχές της πήξης του αίματος, αμυλοείδωση, κάπνισμα, αλκοόλ κ.α.
Ένας ασθενής που πάσχει από μια από την ανωτέρω παθήσεις δεν θα παρουσιάσει υποχρεωτικά ΑΕΕ. Για τον λόγο αυτό είναι σκόπιμο να αναφερόμαστε σε «παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ». Ο κάθε παράγοντας από μόνος του αυξάνει τον κίνδυνο για ΑΕΕ. Αν συνυπάρχουν περισσότεροι από ένας, τότε η πιθανότητα ο ασθενής να υποστεί ΑΕΕ αυξάνεται γεωμετρικά.
Παθογένεια
Ο κάθε παράγοντας κινδύνου δρα διαφορετικά αλλά το αποτέλεσμα είναι πάντα η διακοπή της παροχής αίματος σε μια περιοχή του ΚΝΣ (ισχαιμικό ΑΕΕ) ή η ρήξη ενός αγγείου με επακόλουθο ένα αιμορραγικό ΑΕΕ.
Η διακοπή της παροχής του αίματος μπορεί να οφείλεται σε έναν θρόμβο ο οποίος π.χ. προέρχεται από την καρδιά και ταξίδεψε μέσω των μεγάλων αγγείων ως τον εγκέφαλο (εμβολή). Ακόμη μπορεί να οφείλεται σε θρόμβο που προέρχεται από ένα γειτονικό ή ακόμη και από το ίδιο το αγγείο (θρόμβωση).
Η ρήξη ενός αγγείου οφείλεται στην πλειοψηφία των περιπτώσεων στις αλλοιώσεις των τοιχωμάτων των αγγείων που προήλθαν από χρόνια υπέρταση. Ακόμη μπορεί να οφείλεται σε αγγειακές δυσπλασίες σε κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις ή σε άλλες παθήσεις των τοιχωμάτων των αγγείων (π.χ. αυτοάνοσα νοσήματα, αμυλοείδωση).
Κλινική εικόνα
Η κλινική εικόνα ενός ΑΕΕ εξαρτάται από την λειτουργία της περιοχής που εβλήθη. Σε γενικές γραμμές τα αιμορραγικά ΑΕΕ θεωρούνται βαρύτερα των ισχαιμικών. Αυτό γιατί παρ' όλο που το αίμα που διαχέει τον εγκεφαλικό ιστό προκαλεί μικρή σχετικά βλάβη (το αίμα είναι τοξικό για τον εγκεφαλικό ιστό), καταλαμβάνει χώρο πιέζοντας τον εγκέφαλο. Ο εγκέφαλος περιέχεται σε ένα ανελαστικό κουτί όπως είναι το κρανίο και δεν έχει την δυνατότητα μετατόπισης σε άλλο χώρο. Έτσι οποιαδήποτε αιτία προκαλεί πίεση επί του εγκεφάλου μπορεί να τον βλάψει σοβαρά. Ο θάνατος μπορεί να επέλθει άμεσα λόγω πίεσης επί του στελέχους του εγκεφάλου (περιπτώσεις εγκολεασμών). Αν η αιμορραγία είναι τόσο μικρή ώστε να μην προκαλέσει πιεστικά φαινόμενα, τότε η πρόγνωση για τον ασθενή είναι σχετικά καλή και φτάνει ως την πλήρη αποκατάσταση.
Η βαρύτητα ενός ισχαιμικού ΑΕΕ εξαρτάται από το μέγεθος και την σημασία του αγγείου στο οποίο διεκόπη η αιματική ροή. Απόφραξη της καρωτίδας προκαλεί ημιπληγία, ημιαναισθησία, ημιανοψία, ολική αφασία (σε αριστερή βλάβη). Απόφραξη της πρόσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο ή διαταραχές της συνείδησης, μονοπληγία κυρίως κάτω άκρου κ.α. Απόφραξη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει ημιπληγία, αφασία, διαταραχές της επικριτικής αισθητικότητας, ημιανοψία κ.α. Απόφραξη της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει ημιανοψία, θαλαμικά άλγη, οπτική αγνωσία κ.α.
Διάγνωση
Η διάγνωση ενός ΑΕΕ είναι κατ'εξοχήν κλινική και τίθεται με βάση τα ευρήματα μιας λεπτομερούς νευρολογικής εξέτασης και του ιστορικού του ασθενούς.
Όμως καθοριστική είναι η σημασία της αξονικής τομογραφίας εγκεφάλου (ΑΤΕ) εφ' όσον πολλές φορές είναι δύσκολα να διαχωριστεί κλινικά ένα ισχαιμικό από ένα αιμορραγικό ΑΕΕ.
Ακολούθως ο ασθενής θα πρέπει να υποβληθεί σε έναν πλήρη παρακλινικό έλεγχο (αιματολογικές εξετάσεις, υπερηχογράφημα καρδιάς και καρωτίδων κ.α.) ώστε να αποκαλυφθούν οι παράγοντες κινδύνου που προκάλεσαν το ΑΕΕ.
Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στις περιπτώσεις εκείνες που η συμπτωματολογία υποχωρεί πλήρως μετά από μερικές ώρες. Π.χ. ο ασθενής παρουσιάζει ξαφνικά αδυναμία ενός άκρου αλλά μετά από μερικές ώρες η μυϊκή ισχύς επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα. Ο ασθενής αυτός πιθανόν υπέστη ένα παροδικό ΑΕΕ. Ορίζεται ως παροδικό ΑΕΕ το επεισόδιο στο οποίο η συμπτωματολογία αποδράμει εντός 24 ωρών. Στην πλειοψηφία τους τα παροδικά ΑΕΕ διαρκούν περίπου μία ώρα. Πιθανόν η επαναιμάτωση της πάσχουσας περιοχής γίνεται τόσο γρήγορα ώστε η βλάβη να είναι αναστρέψιμη, αλλά, σε μεγάλο ποσοστό ασθενών (περίπου 20%) στην ΑΤΕ αποκαλύπτονται ισχαιμικές βλάβες. Ουσιαστικά πρόκειται δηλαδή για ένα «μικρό ΑΕΕ» και για τον λόγο αυτό ο ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπιστεί ως άτομο υψηλού κινδύνου για σοβαρότερο ΑΕΕ στο μέλλον.
Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση ενός ΑΕΕ περιλαμβάνει πολλές άλλες παθολογίες που μπορεί να παρουσιάσουν εστιακή συμπτωματολογία ή διαταραχή της συνείδησης. Αυτές είναι : συγκοπτικές κρίσεις, υπογλυκαιμία, σκλήρυνση κατά πλάκας, ημικρανία, επιληπτικές κρίσεις , όγκοι του ΚΝΣ, αιματώματα, υπαρραχνοειδής αιμορραγία, αποστήματα κ.α.
Επιπλοκές
Οι επιπλοκές των ΑΕΕ εξαρτώνται από την βαρύτητα τους. Στα ήπια ΑΕΕ η πρόγνωση είναι σχετικά καλή, ενώ, στα βαρύτερα ακόμη και ο θάνατος πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν.
Μετά από ένα βαρύ ΑΕΕ είναι πιθανές επιπλοκές από άλλα συστήματα όπως π.χ. το καρδιοκυκλοφοριακό. Επίσης, λόγω του κλινοστατισμού είναι πιθανή η εμφάνιση κατακλίσεων.
Θεραπεία
Ισχαιμικά ΑΕΕ: Τα τελευταία έτη γίνονται προσπάθειες θρομβόλυσης ώστε να αποφραχθεί το αγγείο που προκάλεσε την εγκεφαλική ισχαιμία. Παραμένει όμως ο κίνδυνος αιμορραγίας ως επιπλοκή αυτής της θεραπείας ενώ τα αποτελέσματα είναι αμφιλεγόμενα. Η θρομβόλυση θα πρέπει να εφαρμοστεί το ταχύτερο δυνατόν (εντός λίγων ωρών από το ΑΕΕ) από εξειδικευμένα νοσοκομειακά κέντρα. Επίσης, χρήσιμο είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και τα συμπλέγματα βιταμινών.
Αιμορραγικά ΑΕΕ: Θα πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν η χειρουργική αφαίρεση του αιματώματος ανάλογα με το μέγεθός του και την ανατομική του θέση.
Παροδικά ΑΕΕ: Σε μεγάλο ποσοστό οφείλονται σε σημαντικές στενώσεις των καρωτίδων και γι' αυτό προτείνεται χειρουργική επέμβαση (ενδοκαρωτιδεκτομή). Εναλλακτικά χρησιμοποιούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.
Όλα τα ΑΕΕ: Ακόμη, η θεραπευτική αγωγή αποσκοπεί στην υποστήριξη των βασικών βιολογικών λειτουργιών του ασθενούς (ηλεκτρολυτική ισορροπία αίματος, καρδιακή και αναπνευστική λειτουργία, ρύθμιση αρτηριακής πίεσης και σακχάρου αίματος κ.τ.λ) και στην αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου που οδήγησαν στο ΑΕΕ. Η αποκατάσταση του ασθενούς περιλαμβάνει πρόγραμμα φυσικής αγωγής και ψυχολογική υποστήριξη.
Πρόληψη
Λόγω των μόνιμων αναπηριών που μπορούν να προκύψουν μετά από ένα ΑΕΕ, λαμβάνει ιδιαίτερη σημασία η πρόληψη. Όλα τα υγιή ενήλικα άτομα θα πρέπει να υποβάλλονται περιοδικά σε ιατρικό έλεγχο (check-up) ο οποίος να περιλαμβάνει νευρολογική και καρδιολογική εξέταση, έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και αιματολογικές εξετάσεις (σάκχαρο, λιπίδια αίματος κ.α.). Φυσικά θα πρέπει να αποφεύγεται το κάπνισμα και το αλκοόλ. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίδεται αν εμφανιστεί κάποιο σύμπτωμα συμβατό με παροδικό ΑΕΕ (κυρίως αδυναμία ή αιμωδία κάποιου άκρου, θάμβος οράσεως κυρίως από έναν οφθαλμό, δυσαρθρία).
Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).
Εγγραφή σε:
Αναρτήσεις (Atom)